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张晓红
作品数:
5
被引量:81
H指数:2
供职机构:
中国医学科学院中国协和医科大学
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发文基金:
“八五”国家科技攻关计划
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
李占荣
中国医学科学院北京协和医学院药...
籍秀娟
中国医学科学院北京协和医学院药...
李学汤
中国医学科学院北京协和医学院药...
张福荣
中国医学科学院北京协和医学院药...
诸亚君
中国医学科学院北京协和医学院肿...
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5篇
医药卫生
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机构
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中国医学科学...
1篇
中国医学科学...
作者
5篇
张晓红
3篇
李占荣
3篇
李学汤
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籍秀娟
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传媒
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1篇
药学学报
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国外医学(药...
1篇
World ...
年份
2篇
1996
1篇
1995
1篇
1994
1篇
1992
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多药耐药的机制及逆转药物研究进展
被引量:4
1992年
耐药是肿瘤药物治疗的一大障碍,目前多药耐药的研究颇受重视,对P—糖蛋白参与的多药耐药的研究较多,其它如谷胱甘肽系统、拓扑异构酶Ⅱ、DNA损伤修复的改变等也与多药耐药有关。有些药物可以通过P—糖蛋白或其它途径逆转耐药。本文综述了耐药产生的机制,逆转耐药的药物研究进展以及耐药逆转剂的构效关系。
张晓红
李占荣
关键词:
多药耐药
抗药性
KB细胞耐药株的建立及其耐药机制的探讨
被引量:75
1994年
用对长春新碱(VCR)敏感的KB细胞为亲本,通过诱变剂甲基磺酸乙酯刺激,然后在培养液中加入浓度递增的CVR,得到耐药细胞株KBV200。此细胞株对VCR的耐受程度约为KB细胞的175倍。对其它抗肿瘤药物如紫杉醇、秋水仙碱和阿霉素等也有不同程度的交叉耐药性。进一步研究表明,KBV200对3H-VCR的蓄积明显减少,且耐药基因(mdr1)表达增加。钙通道阻滞剂维拉帕米(Ver)可增加KBV200对3H-VCR的蓄积和对VCR的敏感性。这些结果提示,KBV200耐药的机制可能是由于mdr1基因表达增加,产生过量的p-糖蛋白,使药物外排增多所致。
张晓红
张福荣
籍秀娟
李占荣
关键词:
KB细胞
耐药株
长春新碱
MDR1基因
人结肠癌耐药细胞系HCT_(V2000)的建立
被引量:1
1995年
HCT-8是一种体外培养的人结肠癌细胞系。本文用长春新碱选择得到对多种抗肿瘤药物交叉耐药的HCTv2000细胞系。与HCT-8细胞相比,HCTv2000对长春新碱的耐药程度为147倍,秋水仙碱为65倍,高三尖杉酯碱为47倍.紫杉醇为31倍,阿霉素为20倍,对鬼臼乙叉甙等也产生了耐药性,但对5-氟尿嘧啶的敏感性无明显改变,符合多向耐药表型特点。HCTv2000细胞生长状态良好,耐药性能稳定,可以用作分析耐药机制的模型。
张晓红
张福荣
籍秀娟
李占荣
李学汤
关键词:
HCT-8细胞
长春新碱
人结肠癌HCT_(V2000)细胞系耐药机制的初步研究
1996年
目的研究人结肠癌耐药细胞系的耐药机制.方法采用抗P糖蛋白单抗JSB1和MRK16以免疫细胞化学染色法(ABC)检测HCTV2000及亲本HCT8细胞的P糖蛋白表达;提取两种细胞的DNA和RNA,与探针PHDR5A杂交检测耐药基因mdr1的表达和扩增;MTT法测定VCR对两种细胞的细胞毒作用.结果细胞系HCTV2000对抗P糖蛋白单抗呈阳性反应,编码P糖蛋白的多药耐药基因mdr1过度表达,但未见扩增或重排.异博定(10μg/ml)使HCTv2000细胞内3HVCR蓄积增加将近4倍,对VCR的敏感性提高84倍,可部分逆转耐药.结论多药耐药基因mdr1mRNA过度表达是HCTV2000细胞耐药的重要原因。
张晓红
李学汤
藉秀娟
诸亚君
关键词:
药物耐受性
细胞系
人结肠癌HCTv2000细胞系耐药机制的初步研究
被引量:1
1996年
HCTv2000是人结肠癌HCT-8细胞系经长春新碱选择而建立的耐药系。该系细胞对抗P-糖蛋白单抗呈阳性反应。编码P-精蛋白的多向耐药基因mdrl未见扩增或重排,但mdrlmRNA过度表达。异博定使细胞内3H-长春新碱蓄积增多,可部分逆转耐药。据此认为,mdrl基因的转录性激活是HCTv2000细胞耐药的重要原因,但有其他机制参与。
张晓红
诸亚君
籍秀娟
李学汤
关键词:
结肠癌
细胞系
耐药
MDRL基因
P-GP
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