您的位置: 专家智库 > >

张玉林

作品数:16 被引量:244H指数:7
供职机构:复旦大学附属华山医院病理科更多>>
发文基金:上海市科学技术发展基金国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 16篇中文期刊文章

领域

  • 16篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 8篇病理
  • 4篇神经系
  • 4篇神经系统
  • 4篇中枢神经
  • 4篇中枢神经系统
  • 4篇肿瘤
  • 3篇血管
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇糖尿病大鼠
  • 3篇脑肿瘤
  • 3篇垂体
  • 2篇蛋白
  • 2篇血管瘤
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管生成
  • 2篇神经系统肿瘤
  • 2篇中枢神经系统...
  • 2篇中枢神经系统...
  • 2篇坐骨

机构

  • 16篇复旦大学

作者

  • 16篇张玉林
  • 3篇张云云
  • 3篇蒋雨平
  • 3篇赵曜
  • 3篇任惠民
  • 2篇陈衔城
  • 2篇乔凯
  • 2篇王宣春
  • 2篇胡吉
  • 2篇李士其
  • 2篇胡仁明
  • 2篇寿雪飞
  • 2篇毛颖
  • 2篇沈烨
  • 2篇周良辅
  • 1篇沈天真
  • 1篇徐斌
  • 1篇刘瑜
  • 1篇吴劲松
  • 1篇张亦波

传媒

  • 4篇复旦学报(医...
  • 3篇中国临床神经...
  • 2篇中国医学计算...
  • 2篇中华神经外科...
  • 1篇中华病理学杂...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇肿瘤

年份

  • 2篇2006
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 5篇2003
  • 3篇2002
  • 1篇2001
  • 2篇2000
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
稳定、可控的兔脑内血肿模型的建立被引量:7
2001年
目的 建立单纯局灶性脑内血肿动物模型。方法 利用血液自凝特性 ,运用双套管、分次注血法 ,结合微量泵和立体定向术 ,以不同注血量将新鲜未肝素化自体血注入 3 4只兔脑基底节外侧区。通过连续冰冻切片计算血肿体积 ,并观察血肿本身及周围组织形态。结果 血肿位于基底外侧区、皮层下组织内侧和内囊前外方 ,85 .2 9% (2 9/3 4 )为单纯局灶性脑内血肿 ;脑内血肿主要由血细胞组成 ,其体积大小因注血量和血肿形成时间的不同而异 (P <0 .0 5 ) ;血肿周围组织在注血后 4h就有水肿表现。结论 本实验使自体血注入法脑内血肿模型达到稳定、可控 。
张亦波张玉林陈衔城周范民江澄川
关键词:脑内血肿疾病模型病理生理生化机制
中枢神经系统肿瘤的分类和分级探讨——4373例病理分析被引量:15
2002年
目的 探讨世界卫生组织 (WHO)中枢神经系统肿瘤分类的临床应用。方法 根据 4年来学习和应用WHO分类和分级的情况 ,结合 4373例的病理分析 ,研究具体推行过程中存在的问题。结果  (1) 2 0 0 0分类采用WHO和ICD O(国际疾病分类肿瘤部分 )的双重标准 ,其中的对应关系十分混乱。 (2 )对脑膜上皮的脑膜肿瘤细分为 15种类型 ,存在分歧。 (3)良性、非典型和间变性脑膜瘤的界定有困难。 (4 )间变性胶质瘤的诊断标准含混。 (5 )实际上 ,胶质母细胞瘤是一种混合性胶质瘤。(6 )对特殊类型的神经上皮组织肿瘤的认识不够。
张玉林
关键词:中枢神经系统肿瘤肿瘤分期
中枢神经系统肿瘤的病理被引量:11
2002年
简明地介绍脑肿瘤的病理检查以及诊断原则 ,并根据 2 0 0 0年世界卫生组织 (WHO)关于神经系统肿瘤的分类 ,扼要介绍主要颅脑肿瘤的病理特点 ,着重介绍 1
张玉林
关键词:中枢神经系统肿瘤病理脑肿瘤病理诊断
颞叶癫痫的病理被引量:3
2003年
简明介绍颞叶癫痫的病理改变,重点介绍内侧颞叶硬化和双重病理改变,强调致痫灶、异常灶和病理灶之间的关系是揭示致痫原理的关键。
张玉林
关键词:颞叶癫痫病理海马硬化
生长激素释放激素在垂体生长激素瘤中的作用被引量:5
2006年
目的探索Gsα和生长激素释放激素受体(GHRHR)基因突变和生长激素释放激素(GHRH)在生长激素瘤形成中的作用。方法对26例垂体生长激素瘤标本用ABC免疫组化法观察GHRH及其受体在垂体生长激素瘤细胞中的表达,提取组织DNA行PCR扩增并进行测序研究Gsα和GHRHR基因突变。结果免疫组化显示GHRH阳性率为15.4%,GHRHR阳性率为30.8%。2例Gsα突变在第201位,1例在第210位,总突变发生率为11.5%;2例GHRHR基因突变在第225位。结论Gsα突变是生长激素瘤发生的重要原因,GHRH在垂体瘤中阳性表达提示部分生长激素瘤可能分泌GHRH,并通过自分泌或旁分泌作用于瘤细胞,导致肿瘤的发生。
沈烨胡吉张玉林王宣春陈凤玲刘瑜胡仁明
关键词:生长激素释放激素
人神经生长因子可改善糖尿病大鼠神经病变的研究被引量:11
2004年
目的 观察人神经生长因子 (hNGF)对早期糖尿病神经病变 (DN)大鼠的治疗作用。 方法 用链脲佐菌素 (STZ)一次性腹腔注射诱导建立糖尿病大鼠模型 ,在DN造模后 4周腹腔注射hNGF(90U·kg-1 ·d-1 ) ,共 4周。观察摆尾温度阈值 (TTT)、坐骨神经运动 (MNCV)、感觉神经传导速度 (sNCV )、形态和NGFmRNA表达。 结果 DN 8周大鼠TTT升高 ,MNCV和SNCV减慢 ,形态学明显异常 ,NGFmRNA表达减少 ;hNGF治疗 4周 ,DN大鼠TTT明显降低 (44 5℃± 0 5℃和46 0℃± 0 5℃ ,P <0 0 5) ,MNCV〔(41 6± 2 5)m /s和 (3 1 7± 3 5)m/s ,P <0 0 0 1〕和SNCV〔(43 7± 4 3 )m /s和 (3 4 8± 3 4)m /s ,P <0 0 1〕明显加快 ,形态学明显改善 ,并且NGFmRNA表达增加。 结论 hNGF能改善早期DN ,可能与其促进NGFmRNA表达有关。
张云云蒋雨平张玉林乔凯任惠民
关键词:人神经生长因子糖尿病神经病变链脲佐菌素神经传导周围神经
糖尿病大鼠坐骨神经calpainⅡ的动态表达被引量:1
2006年
目的观察早期糖尿病(DM)大鼠坐骨神经calpainⅡ的动态表达,探讨其在糖尿病多发性神经病(DPN)发病中的作用。方法以链佐星(STZ)诱导DM大鼠模型,通过原位杂交和免疫组化技术观察不同病程DM大鼠坐骨神经calpainⅡmRNA和蛋白的表达;并通过光镜和电镜观察坐骨神经形态,免疫组化观察坐骨神经中神经丝(NF)的表达。结果DM4和8周大鼠坐骨神经calpainⅡmRNA均较正常组明显减少[(2.64±0.78)%vs(5.44±0.36)%,P<0.001;(1.97±0.31)%vs(5.18±0.69)%,P<0.001];蛋白表达也较正常组明显减少[(3.35±0.57)%vs(7.79±1.42)%,P<0.001;(2.82±0.77)%vs(6.47±1.12)%,P<0.001]。DM4周时坐骨神经仅有超微结构改变,NF含量无明显改变;DM8周时神经形态明显改变,NF含量明显减少。结论DM大鼠坐骨神经calpainⅡ表达减少,其参与DPN的发病。
张云云王坚蒋雨平任惠民张玉林
关键词:糖尿病坐骨神经神经病理神经丝
血管内皮生长因子及其受体表达和侵袭性垂体腺瘤血管生成关系的研究被引量:2
2005年
目的研究血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flt-1在人垂体腺瘤中的表达,探讨其表达变化、微血管密度(MVD)与侵袭性垂体腺瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学技术检测52例垂体腺瘤的VEGF及其受体表达水平,同时检测CD34表达,用于测定垂体腺瘤的MVD,比较其在侵袭性和非侵袭性垂体腺瘤中的差异。结果VEGF及其受体和MVD与垂体腺瘤的侵袭性密切相关(P<0.01)。结论VEGF可能通过促进新生血管形成刺激垂体腺瘤生长和侵袭,其作用机制有待进一步研究。
寿雪飞李士其张玉林
关键词:垂体腺瘤侵袭性血管内皮生长因子CD34
采用cDNA微阵列杂交技术对垂体瘤基因表达谱的研究被引量:6
2005年
目的应用cDNA微阵列杂交技术筛选垂体瘤组织差异表达基因,并初步讨论了差异表达基因在垂体瘤发病过程中的作用。方法用cDNA微阵列技术筛选垂体瘤组织差异表达基因,对于在3种垂体瘤中高差异表达基因用RTPCR和实时定量PCR进行初步验证。结果用cDNA微阵列技术筛选垂体瘤组织差异表达基因按照基因功能分类,发现差异表达的基因主要与信号转导相关和发育、分化相关。PP4R2,GHRHR和clusterin分别在泌乳素瘤,生长激素瘤,无激素瘤中明显高表达,并经RTPCR,实时定量PCR等证实。结论PP4R2,GHRHR,clusterin可能分别在泌乳素瘤,生长激素瘤,无激素瘤的发生发展中发挥了重要作用。
胡吉王宣春沈烨李士其王镛斐吴劲松赵曜徐斌寿雪飞张玉林俞茂华胡仁明
关键词:蛋白磷酸酶4丛生蛋白
p14ARF蛋白在人脑胶质瘤中的缺失及其临床意义
2002年
目的 研究人脑胶质瘤中p14ARF蛋白的缺失情况及其与临床病理的关系。方法 采用链霉菌素 生物素 (SP)免疫组织化学法对 5 5例脑胶质瘤标本进行分析。结果 在 5 5例人脑胶质瘤标本中p14ARF缺失率为 5 0 .9%。I级 II级病例p14ARF缺失率为 32 % ,III级 IV级病例p14ARF缺失率为 6 6 .7% (P <0 .0 5 )。结论 p14ARF蛋白缺失与脑胶质瘤的发生发展有一定的相关性 ,提示p14ARF基因的失活可能是脑胶质瘤恶性演变的重要因素。
曹晓运陈衔城张玉林
关键词:P14ARF蛋白脑胶质瘤抑癌基因脑肿瘤基因缺失
共2页<12>
聚类工具0