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成薇婷

作品数：26 被引量：130H指数：6
供职机构：武汉市第一医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金武汉市卫生局科研项目湖北省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 25篇医药卫生

主题

  • 13篇细胞
  • 9篇通路
  • 8篇信号
  • 8篇肝细胞
  • 7篇信号通路
  • 7篇细胞癌
  • 6篇肝细胞癌
  • 5篇神经病
  • 5篇神经病变
  • 5篇奥沙利铂
  • 5篇HEDGEH...
  • 5篇病变
  • 4篇蛋白
  • 4篇组织芯片
  • 4篇外周
  • 4篇外周神经
  • 4篇外周神经病
  • 4篇外周神经病变
  • 3篇凋亡
  • 3篇信号转导

机构

  • 18篇华中科技大学
  • 14篇武汉市第一医...
  • 1篇华中科技大学...
  • 1篇武汉市中西医...

作者

  • 26篇成薇婷
  • 11篇许凯
  • 9篇胡作为
  • 6篇田德英
  • 4篇王珊
  • 3篇黄琳
  • 2篇关江锋
  • 2篇郭风劲
  • 2篇周良发
  • 2篇汪锐
  • 2篇钟敏钰
  • 2篇杨颖
  • 2篇但丹
  • 1篇马春桃
  • 1篇李磊
  • 1篇肖卫红
  • 1篇蔡煜
  • 1篇姚声
  • 1篇张振纲
  • 1篇许东

传媒

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  • 1篇中医杂志
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇实用医学杂志
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  • 1篇中国药房
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 3篇2008
  • 1篇2006
共 26 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
丹参酮IIA磺酸钠注射液防治奥沙利铂诱导的周围神经病变的临床观察被引量：4
2014年
目的:观察丹参酮IIA磺酸钠注射液对奥沙利铂诱导的外周神经毒性的防治作用。方法:入选36例病例均为含有奥沙利铂的化疗方案,随机平分为丹参酮治疗组和化疗组。化疗组均接受含有奥沙利铂130mg/m2*d1的化疗方案,每21天重复一次,按期化疗4周期。丹参酮治疗组在用奥沙利铂前加用丹参酮IIA磺酸钠80mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注,每天1次,连用3天。完成4个周期后评价外周神经病变程度,并分别检测两组治疗前后丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、腓总神经传导速度MNCV和SNCV。结果:其中丹参酮治疗组外周神经毒性发生率27.8%,化疗组外周毒性总发生率55.6%,两组差异有显著性。化疗后丹参酮治疗组腓总神经传导速度明显增快,MDA含量(6.31±2.74μmol/L)显著低于对照组(11.66±3.50μmol/L),而丹参酮治疗组SOD活性(79.51±7.96k U/L)明显高于对照组(42.24±10.79 k U/L)。结论:丹参酮IIA磺酸钠能降低奥沙利铂神经毒性的发生,可能是通过启动抗氧化作用,发挥神经保护功能。
成薇婷许凯胡作为王珊
关键词：丹参酮IIA磺酸钠奥沙利铂外周神经病变
降钙素基因相关肽在奥沙利铂诱导的外周神经病变大鼠模型脊髓背根神经节中的表达及作用
2014年
目的观察奥沙利铂诱发外周神经病变时大鼠的疼痛行为学改变以及降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的表达情况。方法 20只Wistar大鼠随机分成对照组和实验组,实验组予以腹腔注射奥沙利铂(20mg/kg)造模。分别在造模前、造模后6、24、72h和7d,检测大鼠机械性痛阈和冷痛阈,应用Western blot及免疫组化检测脊髓背根神经节中CGRP蛋白的表达。结果造模后6h大鼠机械性痛阈较正常对照组降低[(11.6±2.2)g vs.(13.9±3.7)g],并随着观察时间的延长而下降,在72h降至低点(3.9±1.4)g,一直持续到7d,冷刺激缩足潜伏期也呈现同样趋势的变化。奥沙利铂化疗后,大鼠脊髓背根神经节中CGRP表达明显升高,蛋白表达上调,并且与机械痛阈呈正相关。结论 CGRP在奥沙利铂诱导的外周神经病变大鼠中枢敏化中发挥重要促进作用。
成薇婷许凯
关键词：降钙素基因相关肽奥沙利铂外周神经病变
原发性肝细胞癌组织Shh和Ptch-1与Gli-2表达及生物学意义的研究被引量：11
2009年
目的:探讨原发性肝细胞癌(HCC)Sonic hedgehog信号通路信号肽Shh、膜受体Ptch-1和核转录因子Gli-2的表达及其生物学意义。方法:将44例HCC组织及其相应的癌旁肝组织制成含88个微组织的组织芯片,采用免疫组织化学方法分别检测了Shh、Ptch-1和Gli-2在两种组织中的表达情况。结果:在HCC组织中,Shh与Ptch-1阳性率(63.6%和45.5%)均显著高于癌旁肝组织(36.4%和25.0%),P均<0.05。Gli-2在HCC中表达阳性率(68.2%)显著高于癌旁肝组织(38.6%),P<0.01;且与HCC的组织学分级以及侵袭性相关,P均<0.05;与肿瘤大小和HBV感染无关。结论:增强的Gli-2活性导致细胞异常增殖,其所引起的Shh信号通路的过度激活可能促进HCC的发生和发展。
成薇婷田德英
关键词：SHH组织芯片
miR-3168靶向PDCD5调控A549细胞凋亡被引量：1
2019年
目的:探讨miR-3168通过调节PDCD5对非小细胞肺癌A549细胞凋亡的影响。方法:运用TargetScan在线分析miR-3168与PDCD5的相关性;将PDCD5的3′端非编码区克隆进pmiR-RB-Repor Luciferase载体,利用双荧光素酶报告系统检测miR-3168是否靶向调控PDCD5基因;之后用Xfect RNA Transfection Reagent转染miR-3168 mimics或者miR-3168 inhibitor进A549细胞后,用Etoposide处理,通过Western blot检测PDCD5蛋白表达量和A549细胞凋亡标志蛋白的表达量和P53定位情况;同时采用Annexin V染色法测定细胞凋亡水平。结果:通过TargetScan分析,miR-3168仅在一个区域与PDCD5具有较高匹配度;通过双荧光素酶报告系统发现,miR-3168靶向结合PDCD5的3′端非编码区;过表达miR-3168时,PDCD5的表达量下降,细胞凋亡标志蛋白PDCD5的表达量显著下降(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白P21和BAK的表达量显著下降(P<0.05),而BCL-2的表达量显著上升(P<0.05),P53入核受到抑制(P<0.05);而用转染miR-3168 inhibitor进A549细胞时,PDCD5的表达量显著上升(P<0.05),细胞凋亡相关蛋白P21和BAK的表达量显著上升(P<0.05),而BCL-2的表达量显著下降(P<0.05),并促进P53入核(P<0.05)。结论:miR-3168通过抑制PDCD5表达量来抑制非小细胞肺癌细胞A549的凋亡。
燕国丽胡作为成薇婷
关键词：PDCD5A549P53
中药肺纤方防治放射性肺损伤的临床及实验研究
胡作为郭志伟蔡煜关江锋付霆冯瑜周柒媛冯钊周良发谢英姚声成薇婷黄琳杨航覃双来
目的：以进行放射治疗的胸部肿瘤患者为研究对象，按照前瞻性、随机对照的临床研究原则，以肿瘤客观疗效、临床症状、中医疗效评分、生活质量状况和血液学等作为研究的主要指标，观察中药肺纤方治疗放射性肺损伤的临床疗效及安全性；(1)...
关键词：
Hedgehog信号通路通过E-cad调控SMMC-7721肝癌细胞运动侵袭能力的研究被引量：2
2015年
目的探讨Hedgehog(Hh)信号在SMMC-7721肝癌细胞运动侵袭能力中的作用及机制。方法应用KAAD-环巴胺(KAAD-cyclopamine)特异性阻断Hh信号,通过细胞划痕愈合实验以及Transwell小室检测肝癌细胞的迁移速率与侵袭能力,蛋白质印迹法检测E-钙黏蛋白(E-cad)在肝癌细胞中的表达差异。结果 Hh信号通路失活后,肝癌细胞迁移率由(41.3±7.0)μm/h显著下降至(24.9±3.8)μm/h(P<0.01),运动及侵袭能力明显减弱,穿过Transwell小室和人工基底膜的肝癌细胞数量分别减少了(54.4±7.0)%和(48.3±11.9)%(P<0.05)。随着Hh信号下调,E-cad在肝癌细胞中的表达量较前升高了2.32倍(P<0.01)。结论 Hh信号通路与肝癌细胞侵袭力密切相关,KAADcyclopamine抑制Hh信号通路可导致SMMC-7721细胞E-cad的表达上调,抑制肝癌细胞侵袭力。
许凯成薇婷
关键词：HEDGEHOG信号通路肝细胞癌E-钙黏蛋白
丹参酮ⅡA对奥沙利铂诱发的大鼠外周神经病变神经传导的影响被引量：4
2014年
目的:探讨丹参酮ⅡA对奥沙利铂诱发的大鼠周围神经病变时外周神经电生理的影响。方法:将50只健康Wistar大鼠随机分成5组,正常对照组、模型组、治疗组、预防组、防治组,除模型组外,余各组予以腹腔注射奥沙利铂(20 m L/kg)造模。利用神经电生理仪分别检测造模后6、24、72 h及7 d大鼠坐骨神经的传导速度、潜伏期、波幅。结果:造模后24 h,模型组大鼠坐骨神经传导速度减慢、潜伏期延长(P<0.05);并随观察时间延长而进一步降低,并持续到7 d(P<0.05)。应用丹参酮ⅡA后,神经传导速度明显变快、潜伏期变短(P<0.05),特别是防治组,与正常对照组无明显差别(P>0.05)。结论:在奥沙利铂围化疗期运用丹参酮ⅡA能提高坐骨神经传导速度,缩短病变持续时间,发挥保护外周神经的作用。
成薇婷许凯胡作为王珊夏明
关键词：奥沙利铂周围神经毒性神经传导速度
RNA干扰COMMD8基因表达下调PI3K/AKT信号通路诱导肺癌凋亡和增加顺铂敏感性被引量：1
2021年
目的研究RNA干扰铜代谢MURR1结构域(COMMD)8对肺癌细胞存活、迁移、侵袭、凋亡及顺铂敏感性的影响和潜在分子机制。方法以人正常肺上皮细胞株BEAS-2B为对照,qRT-聚合酶链反应(PCR)和Western印迹检测人肺癌细胞株H1299、SPC-A-1、H446中COMMD8 mRNA和蛋白的水平。在H1299细胞中转染si-COMMD8或(和)用100ng/ml PI3K/Akt信号通路激动剂胰岛素样生长因子(IGF)-1处理,Western印迹检测细胞中COMMD8、Ki-67、基质金属蛋白酶(MMP)-2、多药耐药基因(MDR)1、酶切含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、p-PI3K和p-AKT蛋白表达,CCK-8法、流式细胞术和Transwell实验分别检测细胞存活率、凋亡率和迁移侵袭,用DDP IC50值检测细胞DDP敏感性。结果与人正常肺上皮细胞株BEAS-2B相比,在肺癌H446、SPC-A-1和H1299细胞中COMMD8 mRNA和蛋白含量均显著升高(均P<0.05);RNA干扰COMMD8可抑制H1299细胞中Ki-67、MMP-2、MDR1、p-PI3K和p-AKT蛋白表达(均P<0.05),促进酶切caspase-3表达,抑制PI3K/AKT信号通路,抑制H1299细胞存活、迁移和侵袭,促进细胞凋亡并增加细胞的DDP敏感性(均P<0.05);PI3K/AKT信号通路激动剂IGF-1可逆转沉默COMMD8对H1299细胞PI3K/AKT信号通路、增殖、迁移、侵袭、凋亡及DDP敏感性的影响(均P<0.05)。结论 RNA干扰COMMD8基因可抑制肺癌H1299细胞存活、迁移侵袭并促进细胞凋亡,增加DDP敏感性。
杨颖汪锐成薇婷
关键词：肺癌存活凋亡顺铂敏感性
Hedgehog信号通路在肝细胞癌发生发展中的作用及其机制
【研究背景】 肝细胞癌/(Hepatocellular carcinoma，HCC/)是我国高发的恶性肿瘤，其发病率、复发率、死亡率都有增加趋势。手术切除仍然是其最有效的治疗，但是术后由于容易复发和转移，预后仍...
成薇婷
关键词：HEDGEHOG肝细胞癌信号转导组织芯片
文献传递
甲状旁腺素通过调控初级纤毛的表达促进软骨肉瘤细胞增殖和侵袭被引量：1
2017年
目的探究甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)对软骨肉瘤细胞增殖和侵袭能力的影响,及其与初始纤毛表达调控之间的相互关系。方法应用不同浓度PTH刺激软骨肉瘤细胞SW1353,缺氧诱导纤毛表达和水合氯醛破坏纤毛结构后,通过CCK8细胞活性实验,Western blot及Transwell实验检测SW1353细胞的增殖和侵袭能力,免疫荧光计数初始纤毛表达情况,荧光定量PCR检测相关目的基因GLI1、PTCH1和IFT88的表达情况。结果 PTH能促进软骨肉瘤细胞增殖,且呈浓度依赖性,其促增殖效应与纤毛结构的完整性有关;PTH能上调SW1353细胞的侵袭能力,增加基质金属蛋白酶MMP9的表达,破坏纤毛结构后,PTH促进软骨肉瘤的侵袭效应受到抑制;PTH下调SW1353细胞初始纤毛的数量,其效应与纤毛结构完整性有关;PTH能调控Hedgehog通路靶基因GLI1、PTCH1及纤毛功能相关基因IFT88的表达。结论 PTH能促进软骨肉瘤细胞的增殖和侵袭,同时抑制软骨肉瘤细胞初级纤毛的表达并影响其下游靶基因表达,PTH可能通过作用于初始纤毛来调控软骨肉瘤的恶性生物学特性。
许凯向威成薇婷
关键词：甲状旁腺素增殖
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