曾甫清
- 作品数：487 被引量：2,299H指数：18
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>
- 锤头型核酶特异性阻断雄激素受体表达对前列腺癌细胞生长的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨核酶阻断雄激素受体 (AR )基因表达治疗前列腺癌的可能性。方法 在脂质体介导下 ,锤头型抗雄激素受体核酶表达载体转染前列腺癌细胞 ,采用逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)检测ARmRNA ,四甲基偶氮唑盐 (MTT)法检测细胞增殖活性 ,流式细胞仪 (FCM )检测细胞周期时相 ,原位末端转移酶标记法检测细胞凋亡。结果 核酶表达载体转染 1～ 5d后 ,前列腺癌细胞ARmRNA水平降低 32 .6 %～ 40 .7% (P <0 .0 5 ) ,细胞生长抑制率 18.2 8%～ 35 .34%(P <0 .0 5 ) ,细胞周期阻滞于G2 M期 ,诱导细胞凋亡 ,细胞凋亡比率增加 2 0 .70 % (P <0 .0 1)。结论 应用核酶特异性切割ARmRNA ,能有效阻断AR基因的表达 ,诱导前列腺癌细胞凋亡 ,有可能成为前列腺癌基因治疗的有效方法之一。
- 赵军童强松陈朝晖曾甫清鲁功成黄震
- 关键词：核酶雄激素受体基因表达前列腺癌
- 姜黄素前体化合物诱导膀胱癌细胞凋亡的研究被引量：7
- 2006年
- 目的观察姜黄素前体化合物诱导膀胱癌细胞凋亡的生物学效应，并探讨其可能的机制。方法，N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素、N-马来酰-甘氨酸酯姜黄素分别作用于人膀胱癌EJ细胞、肾小管上皮HKC细胞6～24h后，采用台盼蓝活细胞拒染法检测细胞生长活性，透射电镜观察细胞超微结构改变，DNA片段化原位荧光标记技术、流式细胞术检测细胞凋亡及比率。结果10μmol·L^-1～40μmol·L^-1的，N-马来酰-L-缬氨酸酯姜黄素、N-马来酰-甘氨酸酯姜黄素作用6～24h后，EJ细胞生长抑制率分别为6．11％～66．23％（P〈0.05）、8.96％～68．21％（P〈0.05），呈浓度、时间依赖性；部分癌细胞出现凋亡形态学改变，DNA直方图上可见“亚G1峰”，12h细胞凋亡率分别为10．13％～23.36％（P〈0．05）、12．42％～28．56％（P〈0．05）。两种前体化合物对HKC细胞生长的抑制作用较同浓度姜黄素降低（P〈0．05）。结论姜黄素前体化合物能在体外有效诱导膀胱癌EJ细胞凋亡，降低对正常二倍体细胞生长的抑制作用，为深入研制肿瘤靶向性化疗药物提供了新的途径。
- 陆鹏童强松曾甫清姜凤超郑丽端陈方敏张胜民董继华
- 关键词：膀胱肿瘤姜黄素细胞凋亡
- BAK基因过表达对膀胱癌细胞的诱导凋亡作用及其分子机制被引量：7
- 2003年
- 目的 探讨BAK基因过表达对膀胱癌细胞的诱导凋亡效应及机制。方法 脂质体介导BAK基因转染膀胱癌EJ细胞 1～ 7d后 ,逆转录聚合酶链反应检测BAK基因表达 ,细胞计数法检测癌细胞生长活性 ,DNALadder法、吖啶橙 溴化乙锭荧光染色法及原位末端转移酶标记技术检测癌细胞凋亡 ;免疫组织化学法检测癌细胞Caspase 3、Bcl 2、p5 3表达。 结果 转染 1～ 7d后 ,癌细胞BAK基因表达显著增强 ( P <0 .0 1) ,体外生长抑制 2 0 .6 6 %～ 35 .5 8% ( P <0 .0 1) ;部分癌细胞呈现凋亡形态学变化 ,凋亡率为 18.0 %～ 2 0 .6 % (P <0 .0 1) ;癌细胞Caspase 3表达增强 6 .6倍(P <0 .0 1) ,Bcl 2和 p5 3表达差异无显著性 ( P >0 .0 5 )。结论 BAK基因过表达能显著诱导膀胱癌细胞凋亡 ,其中Caspase 3激活是其作用机制之一。
- 童强松郑丽端曾甫清赵军鲁功成
- 关键词：BAK基因膀胱癌脱噬作用
- 泛素特异肽酶22基因通过Myc调控人膀胱癌EJ细胞增殖的机制研究被引量：2
- 2014年
- 目的 研究非对称小干扰RNA（asymmetric structure of interfering RNA,aiRNA）沉默泛素特异肽酶22（ubiquitin specficpeptidase 22,USP22）基因对膀胱癌EJ细胞增殖的影响及其相关机制.方法 2010年8月至2012年3月,我们设计并合成USP22 aiRNA及阴性对照aiRNA（NC-aiRNA） USP22 aiRNA序列结构包括长度分别为15 bp和21 bp的正义链和反义链,将此aiRNA命名为USP22 aiRNA（15/21）,利用脂质体转染膀胱癌EJ细胞.实验分3组：对照组、NC-aiRNA组和USP22 aiRNA（15/21）组转染后48 h,通过逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western印迹法分别检测USP22、Myc、cyclin D1和cyclin E1基因mRNA和蛋白表达水平,噻唑蓝（MTT）法检测EJ细胞的增殖活性,荧光素酶报告基因检测系统检测Myc启动子活性 利用染色质免疫共沉淀法（chromatin immunoprecipitation,ChIP）分析沉默USP22基因后转录因子Sp1与Myc基因启动子的结合情况结果 与对照组相比,转染USP22 aiRNA（15/21） 48 h后EJ细胞中的USP22、Myc、cyclin D1和cyclin E1的mRNA和蛋白表达水平分别下调了（87.4±5.2）％和（91.2±7.3）％、（69.2±4.3）％和（61.0±6.6）％、（78.5±4.1）和（67.4± 5.5）％、（81.0±5.5）％和（78.3±4.0）％（P＜0.05）.MTT结果显示,USP22aiRNA（15/21）组EJ细胞的增殖活性明显受到抑制,在24、48、72和96h4个时间点的细胞生长活性分别为（85.4±5.7）％、（71.3±8.4）％、（52.5±6.7）％和（45.8±6.4）％（P＜0.05）.荧光素酶报告基因检测结果显示,USP22 aiRNA（15/21）组Myc启动子的转录活性下调（65.5±4.2）％（P＜0.05）.ChIP结果进一步显示,沉默USP22抑制了转录因子Sp1与Myc启动子的结合,USP22 aiRNA（15/21）组Sp1与Myc启动子的结合能力相比对照组下调了（48.0±3.2）％（P＜0.05）.结论 USP22 aiRNA（15/21）可能通过抑制Myc基因启动子与转录因子Sp1的结合,下调Myc的表达,从而抑制膀胱癌EJ细胞的增殖.
- 吕磊章传华袁敬东汪良蒋国松曾甫清
- 关键词：MYC基因转录因子SP1转录调控膀胱癌
- 儿童前尿道瓣膜致下尿路梗阻(附5例报告)被引量：4
- 2005年
- 目的:提高前尿道瓣膜的诊断和治疗水平,了解前尿道瓣膜是引起男童下尿路梗阻的少见原因。方法:收集5例前尿道瓣膜患儿的临床资料,全组病例均行排尿性尿路造影,静脉尿路造影、B超检查和膀胱尿道镜检。结果:检查提示5例前尿道瓣膜,2例并发前尿道憩室。所有病例均行经尿道瓣膜切除术。术后症状改善。结论:排尿性膀胱尿道造影是诊断下尿路梗阻的主要方法,膀胱尿道镜检,可证实前尿道瓣膜;经尿道瓣膜切除术为治疗首选。
- 鞠文杨军邢毅飞陈敏肖亚军曾甫清肖传国
- 关键词：前尿道瓣膜经尿道切除术
- 中国人Uroplakin Ib组织特异性研究及其启动子的克隆与鉴定
- 目的:研究中国人Uroplakin Ib的组织特异性并克隆与鉴定其启动子。方法:RT-PCR检测32 例膀胱癌、16例正常膀胱粘膜、15例正常小肠粘膜、16例正常食道粘膜、19例正常肾实质、20例正常肝实质、8例正常皮肤...
- 曾甫清廖贵益岳相辉卢银平董继华
- 关键词：启动子组织特异性
- 文献传递
- TVT及TVT-O术治疗女性压力性尿失禁
- 目的:女性尿失禁是危害妇女身心健康的常见病。我院于2001年开始采用TVT及TVT-O手术治疗女性压力性尿失禁。方法:从2001年10月-2005年6月我们采用TVT及TVT-O术共治疗女性压力性尿失禁患者45例,年龄3...
- 陈敏鞠文杨军陈朝辉曾甫清
- 关键词：TVT-O女性压力性尿失禁
- 文献传递
- 肾移植术后肝细胞生长因子的动态监测及临床意义被引量：1
- 2006年
- 目的：探讨肝细胞生长因子（HGF）在急性排斥反应的早期诊断、鉴别诊断中的意义。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法，对50例肾移植受者血清HGF水平在手术前后进行动态监测。观察肾移植术后发生急性排斥反应（AR）、急性肾小管坏死（ATN）、环孢素（CsA）中毒时血清HGF的变化。结果：术前组HGF水平与对照组相比有统计学意义（P〈0．05）。稳定组术后前3天HGF下降明显，2周左右降至对照组水平。AR组在典型症状出现及血Cr升高前1～3d，HGF即有升高，且峰值出现在抗排斥治疗的当天。经甲基泼尼松龙冲击后AR逆转者HGF迅速下降。ATN组HGF升高，与AR组相比有统计学意义（P〈0．05）。CsA中毒组HGF水平升高，与AR相比有统计学意义（P〈0．05），但与ATN组相比无统计学意义（P〉0．05）。结论：动态监测HGF可能作为急性排斥反应的早期诊断敏感指标，并且对ATN、CsA中毒的鉴别诊断也具有一定临床应用价值。
- 夏伟曾甫清李恒张润清
- 关键词：肾移植肝细胞生长因子排斥反应急性
- Livin在膀胱移行细胞癌中的表达及其与ki-67的关系被引量：1
- 2006年
- 目的研究凋亡抑制蛋白家族(IAP家族)新的凋亡抑制因子livin在膀胱移行细胞癌(BTCC)中的表达及其与肿瘤分级、分期的关系及livin和ki-67在BTCC中表达的关系。方法采用免疫组化SP法对36例BTCC和8例正常膀胱黏膜livin和ki-67的表达进行检测,分析两者在膀胱癌组织和非膀胱癌组织中的表达,livin的表达与BTCC病理学分级、临床分期及与ki-67表达的关系。结果Livin在8例正常膀胱组织中均不表达,而在36例BTCC组织中的阳性表达率为86.1%(P<0.01)。livin的表达和BTCC的病理分级,临床分期、ki-67的表达无明显相关(P>0.05)。结论细胞凋亡抑制因子livin在BTCC组织中表达上调,提示livin可能通过抑制细胞凋亡,对BTCC的发生发展起重要作用;但是我们的实验表明livin与调控细胞周期,促进细胞增殖无明显相关。Livin在膀胱癌中的高表达,有望成为一种有效、敏感的瘤标,并为BTCC的基因治疗提供新靶点。
- 何远桥曾甫清汪良
- 关键词：LIVINKI-67细胞凋亡膀胱移行细胞癌免疫组化
- L-精氨酸在梗阻性肾病中逆转肾间质纤维化的研究被引量：2
- 2008年
- 目的:探讨L-精氨酸恢复梗阻肾肾功能和抗肾小管间质纤维化的作用。方法:建立大鼠单侧输尿管梗阻模型(UUO),以免疫组织化学染色法对侵入肾内单核/巨噬细胞数、IV型胶原(COL-Ⅳ)及其α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)进行分析;逆转录多聚酶链反应对大鼠COL-Ⅳ mRNA,α-SMA mRNA及金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)mRNA转录量分析;对尿液中尿氮浓度的改变进行分析。结果:UUO内侵入单核/巨噬细胞数,α-SMA沉积,COL-Ⅳ沉积及α-MA mRNA、COL-Ⅳ mRNA及TIMP-1 mRNA含量减少;提示UUO纤维变性减少。同时UUO中尿氮浓度升高,差异具统计学意义(P<0.05)。结论:L-精氨酸具有阻止UUO肾小管间质纤维化和改善肾功能的作用,其作用与增加氧化亚氮(NO)的形成这一机制有关。
- 杨军鞠文曾甫清肖亚军赵军肖传国
- 关键词：L-精氨酸梗阻性肾病氧化亚氮
