杜贤荣
- 作品数:7 被引量:4H指数:1
- 供职机构:苏州大学更多>>
- 发文基金:江苏省卫生厅医学科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- Ad-ING4-IRES-IL-24共表达腺病毒载体对肺癌的抑瘤增效和化疗增敏效应及分子机制的研究
- 目的:研究ING4(肿瘤生长抑制因子4)和IL-24(人白细胞介素24)双基因共表达腺病毒载体对肺癌的抑瘤增效和化疗增敏效应及分子机制。
方法:
采用携带ING4/IL-24双基因共表达的重组复制缺陷型腺病毒...
- 杜贤荣
- 关键词:白细胞介素24双基因共表达腺病毒载体肺癌
- 文献传递
- Ad-ING4抑制人A549肺癌细胞及其裸鼠移植瘤的生长被引量:1
- 2010年
- 目的研究腺病毒介导的ING4基因(Ad-ING4)对肺癌体内外的抑制作用及其潜在的分子机制。方法体外采用50 MOI的Ad-ING4感染A549肺癌细胞,并用MTT法检测Ad-ING4对A549细胞的抑制作用,流式细胞仪检测肿瘤细胞的凋亡率。采用A549细胞株建立人肺癌裸鼠模型,瘤体局部注射干预用药,每隔5天测量一次肿瘤体积,并计算瘤重抑瘤率;瘤块免疫组化检测ING4、生存素(survivin)、CD34、HIF-1等基因的表达。结果Ad-ING4感染A549细胞抑制率可达47.62%;72 h凋亡率为18.5%;荷瘤裸鼠经治疗后,Ad-ING4组和顺铂(DDP)组的肿瘤体积、瘤重均明显缩小,其抑瘤率分别达到42.43%和46.47%,DDP组出现不良反应;免疫组化检测Ad-ING4组和DDP组与对照组比较,生存素、CD34、HIF-1的表达下调(P<0.01)。结论Ad-ING4对人A549肺癌细胞及其裸鼠移植瘤的生长具有明显的抑制作用。其抑瘤机制可能与下调生存素、CD34、HIF-1的基因表达进而诱导肿瘤细胞凋亡和抑制肿瘤血管形成等有关。
- 杜贤荣杨吉成谢宇锋盛伟华朱晔涵
- 关键词:AD-ING4肺癌裸鼠移植瘤
- Ad-ING4-IL-24双基因共表达对人肺腺癌化疗的增敏效应被引量:2
- 2011年
- 研究ING4(肿瘤生长抑制因子4)和IL-24(人白细胞介素24)双基因共表达腺病毒载体(Ad-ING4-IL-24)对肺腺癌的化疗增敏效应及分子机制。将Ad-ING4-IL-24感染A549肺癌细胞及联合顺铂(DDP)化疗药物作用,RT-PCR和Western blotting检测ING4和IL-24基因在A549肺癌细胞中的转录和表达,MTT法、流式细胞仪(FCM)和Hoechst染色法检测Ad-ING4-IL-24联合DDP(联合组)对A549肺癌细胞的生长抑制和凋亡效应。采用A549细胞株建立人肺腺癌裸鼠模型,然后瘤体局部注射干预用药,动态测量肿瘤体积,并计算瘤重抑瘤率,免疫组化检测ING4、IL-24、bax、bcl-2、VEGF等基因的表达。结果表明,Ad-ING4-IL-24感染A549肺癌细胞后可获得成功转录和表达,体外联合组能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导细胞凋亡,呈现出典型细胞凋亡形态学变化。体内联合组同样能显著抑制肿瘤生长,瘤重抑瘤率达52.81%,免疫组化结果显示联合组能上调bax基因表达,同时下调bcl-2、VEGF等基因的表达。以上结果表明Ad-ING4-IL-24具有化疗增敏的作用,该作用机制可能与促进肿瘤细胞凋亡和抑制血管形成有关。
- 朱晔涵杜贤荣陈华昕谢宇锋盛伟华杨吉成
- 关键词:ING4IL-24肺腺癌化疗增敏
- 双基因共表达的重组腺病毒载体对人A549肺癌细胞的抑癌增效作用
- 2010年
- 生长抑制因子4(inhibitor of growth 4,ING4)基因是近年来新发现的一种肿瘤抑制因子,广泛参与肿瘤的发生及发展过程,并可增强化疗药物的敏感性.ING4主要在细胞内发挥抑癌作用.
- 朱晔涵杜贤荣陈华昕谢宇锋盛伟华黄建安杨吉成
- 关键词:双基因共表达抑癌作用重组腺病毒载体肺癌细胞肿瘤抑制因子生长抑制因子
- Ad-ING4抑制人A549肺癌细胞及其裸鼠移植瘤的生长
- 目的:研究腺病毒介导的ING4基因(Ad—ING4)对肺癌体内外的抑制作用及其潜在的分子机制。方法:体外采用不同MOI的Ad—ING4感染人A549肺癌细胞,并用MTT法检测Ad—ING4对A549肺癌细胞的抑制作用,流...
- 杜贤荣杨吉成谢宇锋盛伟华朱晔涵
- 关键词:ING4基因肺癌细胞移植瘤
- Ad-ING4-IRES-IL-24双基因共表达载体的构建及表达被引量:1
- 2011年
- 目的:构建IRES介导的携带人肿瘤生长抑制因子4(ING4)和人白介素24(IL-24)双基因的重组腺病毒共表达载体(简称为Ad-ING4-IRES-IL-24),研究其表达产物对A549肺癌细胞生长的影响。方法:将PCR扩增的IRES、ING4和IL-24基因片段分别插入pAdTrack-CMV载体中构建pAdTrack-CMV-ING4-IRES-IL-24双基因共表达重组转移载体。按腺病毒载体常规构建方法获得同源重组腺病毒质粒pAdEasy-1-pAdTrack-CMV-ING4-IRES-IL-24,并在QBI-293A包装细胞中进行包装和病毒扩增。将扩增后的Ad-ING4-IRES-IL-24腺病毒感染A549肺癌细胞,并用RT-PCR和Western blot法鉴定ING4和IL-24基因在QBI-293A细胞或A549肺癌细胞中的表达,MTT法和流式细胞仪检测其对A549肺癌细胞生长抑制和诱导凋亡的功能和抑癌增效作用。结果:DNA测序结果显示pAdTrack-CMV转移载体中插入的ING4、IRES和IL-24片段的序列与GenBank报道的完全一致,Ad-ING4-IRES-IL-24能成功介导ING4和IL-24基因在QBI-293A和A549细胞中表达,不仅能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导其凋亡(72小时生长抑制率为62.82%±0.65%,凋亡率为19.40%±1.29%),而且与Ad-ING4-IRES(72小时生长抑制率为42.31%±0.43%,凋亡率为13.30%±1.85%)和Ad-IRES-IL-24单基因组(72小时生长抑制率为47.44%±0.39%,凋亡率为12.40%±1.05%)相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:成功构建了IRES介导的Ad-ING4-IL-24双基因共表达重组腺病毒载体,Ad-ING4-IL-24不仅能明显抑制A549肺癌细胞生长和诱导其凋亡,而且与Ad-ING4和AdIL-24单基因组相比具有抑癌增效作用。
- 盛伟华谢宇锋缪竞诚顾范博单云波朱晔涵陈华昕杜贤荣杨吉成
- 关键词:腺病毒ING4IL-24肺癌肿瘤基因治疗
- Ad-ING4-IRES-IL-24双基因共表达对人肺腺癌化疗增敏的体内外实验
- 李东蓉朱晔涵杜贤荣陈华昕谢宇锋盛伟华杨吉成
- 关键词:ING4