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β淀粉样前体蛋白羧基端肽对小鼠神经母细胞瘤细胞的毒性作用及机制: 本研究旨在通过构建过表达质粒,在体外实验中探讨APPC31的毒性作用及其可能的机制,期望为进一步探讨阿尔茨海默病(Azleimer’s disease,AD)的发病机制和治疗方法提供理论和实验依据。采用分子克隆实验方法构...; 樊彩妮汤荟冬陈生弟; 文献传递

β淀粉样前体蛋白羧基端肽对小鼠神经母细胞瘤细胞的毒性作用: 本文旨在体外研究β淀粉样前体蛋白(APP,阿尔茨海默病发病机制的关键因素之一)羧基端肽(APPC31)对小鼠神经母细胞瘤(Neur02a)细胞的毒性作用及在Aβ42致细胞毒性中的作用。; 樊彩妮丁健青陈生弟汤荟冬; 文献传递

β淀粉样前体蛋白羧基端肽对小鼠神经母细胞瘤细胞的毒性作用被引量：2: 2010年; 目的体外探讨B淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein，APP）羧基端肽（APPC31）对小鼠神经母细胞瘤（Neuro2a）细胞的毒性作用及在Aβ42致毒性中的作用。方法分别将空载体质粒和过表达APPC31质粒通过脂质体转染法瞬时转染Neuro2a细胞，48h后四甲基偶氮唑盐比色（MTT）法检测细胞活力，同时利用4’，6-联脒-2-苯基吲哚（DAPI）核染色观察细胞形态，与空载体转染细胞组对照，观察APPC31对细胞有无毒性作用；然后通过相同方法，在Neur02a细胞中，分别将过表达的空载体质粒、野生型APP695质粒、APP（D664A）质粒、APP氨基端长肽（APPAC31）质粒和APPC31质粒瞬时转染Neuro2a细胞，24h后加Aβ42（10μmol／L）共孵育24h，MTT法检测细胞活力及DAPI核染色观察细胞形态，与空载体转染细胞组对照，观察Aβ42处理条件下APPC31的毒性作用；质粒转染细胞后通过免疫荧光检测目的基因表达情况。结果在无Aβ42共孵育时，空载体质粒转染组和APPC31质粒转染组细胞活力分别为：0．81±0．10、0．88±0．12，两组之间比较差异无统计学意义（t=-0．78，P=0．48），细胞核形态亦无明显凋亡或死亡改变；Aβ42（10μmol／L）共孵育条件下，无转染组、空载体质粒组、野生型APP695质粒组、APP（D664A）质粒组和APPC31质粒组细胞活力分别为：0．82±0．01、0．78±0．03、0．55±0．04、0．81±0．04、0．78±0．02、0．54±0．02，且与空载体质粒组相比，野生型APP695质粒组及APPC31质粒组细胞活力明显下降（F=47．53，P〈0．05），细胞核呈明显浓缩、染色加深改变。结论体外Neuro2a细胞单独过表达一定水平的APPC31并不能致细胞死亡；但此短肽可增强Aβ42的细胞毒性作用，为进一步明确阿尔茨海默病发病机制提供了一定的实验依据。; 樊彩妮丁健青陈生弟汤荟冬; 关键词：淀粉样Β蛋白前体毒理学细胞系

β淀粉样前体蛋白羧基端肽对小鼠神经母细胞瘤细胞的毒性作用及机制: 本研究旨在通过构建过表达质粒,在体外实验中探讨APPC31的毒性作用及其可能的机制,期望为进一步探讨阿尔茨海默病(Azleimer,s disease,AD)的发病机制和治疗方法提供理论和实验依据.采用分子克隆实验方法构...; 樊彩妮汤荟冬陈生弟

β-淀粉样蛋白前体降解产物对阿尔茨海默病致病作用的研究进展被引量：6: 2010年; 阿尔茨海默病（AD）是以进行性记忆力减退和认知功能障碍为主要特征的老年期常见神经系统变性疾病。其特征性病理变化之一表现为细胞外以β-淀粉样蛋白（A13）沉积为核心的神经炎性斑[NPs，又称老年斑（SPs）]形成。虽然，目前关于阿尔茨海默病的具体发病机制仍不十分明确，但Aβ的产生和聚集被认为是重要因素之一。; 樊彩妮汤荟冬陈生弟; 关键词：阿尔茨海默病淀粉样Β蛋白前体

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