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王文霞

作品数:33 被引量:136H指数:7
供职机构:河南大学更多>>
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文献类型

  • 29篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文
  • 1篇专利
  • 1篇科技成果

领域

  • 30篇医药卫生
  • 1篇哲学宗教
  • 1篇政治法律

主题

  • 6篇血管
  • 5篇疗效
  • 5篇脑血
  • 5篇脑血管
  • 4篇帕金森
  • 4篇帕金森病
  • 4篇卒中
  • 4篇疗效观察
  • 4篇脑梗
  • 4篇脑卒中
  • 4篇阿尔茨海默病
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  • 3篇血性
  • 3篇脑血管病
  • 3篇老年
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  • 2篇地平
  • 2篇血管反应
  • 2篇血管反应性
  • 2篇血清

机构

  • 27篇河南省人民医...
  • 5篇郑州大学
  • 3篇河南大学
  • 2篇新乡市中心医...
  • 1篇河南医科大学...
  • 1篇中华医学会

作者

  • 33篇王文霞
  • 16篇徐军
  • 13篇杨红旗
  • 10篇马建军
  • 8篇李东升
  • 8篇李燕
  • 7篇臧卫周
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  • 2篇王勋伟
  • 2篇陈献亮

传媒

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  • 1篇中国临床康复
  • 1篇郑州大学学报...
  • 1篇中华实用诊断...
  • 1篇中华脑科疾病...

年份

  • 2篇2018
  • 1篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2013
  • 5篇2009
  • 1篇2006
  • 3篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2001
  • 1篇1999
  • 2篇1998
  • 2篇1997
  • 1篇1996
  • 1篇1995
  • 2篇1990
33 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
氟西汀治疗脑卒中后抑郁临床观察被引量:6
2005年
目的观察氟西汀(百优解)对脑卒中后抑郁障碍(PSD)及神经功能恢复的疗效。方法采用随机开放性研究。PSD患者80例,分为治疗组及对照组各40例。对照组给予常规治疗;治疗组在此基础上加用百优解20mg,1次/d。治疗时间为6周。于治疗前后分别进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评分,并参照全国第四届脑血管病学术会议制定的神经功能缺损程度及总的生活能力状态进行评定。结果治疗组治疗抑郁总有效率为87.5%,对照组总有效率为32.5%(P<0.01);神经功能康复治疗,治疗组有效率为90.0%,对照组有效率为82.5%(P<0.05)。结论氟西汀有良好的抗抑郁及促进神经功能恢复的作用。
王文霞冯淑曼徐军
关键词:氟西汀脑卒中后抑郁障碍
灯盏细辛注射液治疗缺血性脑卒中100例疗效观察被引量:8
2003年
徐长水徐军王勋伟王慧娟王文霞李燕
关键词:缺血性脑卒中灯盏细辛注射液疗效观察中医药疗法
大学生强奸误解与社会距离的关系
强奸误解(RapeMyths)是被公众广泛接受的对强奸,强奸受害者,强奸者的错误的或虚假的信念。强奸是一个严重的社会问题,给受害者带来躯体和精神上的双重伤害。然而研究者发现,作为强奸事件的受害者,她们还要承受来自社会各方...
王文霞
关键词:大学生社会距离人口统计学变量
文献传递
高迁移率族蛋白1在阿尔兹海默病患者血清和脑脊液中的表达被引量:2
2016年
目的探讨高迁移率族蛋白1(High-Mobility Group Box 1,HMGB1)在阿尔兹海默病患者血清和脑脊液中的表达水平。方法收集2014-06—2015-11在本院就诊的16例阿尔兹海默病患者的血清和脑脊液标本,另选取16例健康体检人员的血清和脑脊液作对照,采用HMGB1抗体试剂盒检测患者血清和脑脊液中HMGB1的表达量。结果与正常对照组相比,阿尔兹海默病患者血清中HMGB1的表达量(0.42±0.12)显著高于正常对照组(0.15±0.05)(P<0.001),Spearman相关分析显示血清中HMGB1的表达量与阿尔兹海默病患者的MMSE评分存在显著负相关性(r2=0.48,P<0.001)。但阿尔兹海默病患者脑脊液中HMGB1的表达量(0.18±0.17)与正常对照组(0.14±0.07)无显著差别(P>0.05)。结论 HMGB1在阿尔兹海默病患者血清中的表达量显著升高,有可能对阿尔兹海默病的早期诊断和治疗具有重要临床意义。
李东升王文霞杨红旗
关键词:高迁移率族蛋白1阿尔兹海默病血清脑脊液
经皮刺激迷走神经治疗复杂部分性癫痫持续状态的初步观察
1995年
本文对经皮刺激左侧迷走神经治疗1例复杂部分性癫痫持续状态进行了详细报道。与文献报道的直接刺激方法不同,该法不需手术,操作简单,同时也避免了对迷走神经的损伤,与安定相比,该法不仅能终止癫痫持续状态,而且对脑电的背景活动也无明显影响,而安定则使背景活动变快。并结合文献对刺激迷走神经可能的抗痫机制进行了讨论。
王文霞马建军徐军冯周琴
关键词:癫痫持续状态
阿托伐他汀对皮质下小血管病患者脑血管反应性的影响被引量:4
2009年
目的观察不同剂量阿托伐他汀对皮质下小血管病患者脑血管反应性的影响。方法48例皮质下小血管病患者,分成常规治疗组和强化治疗组。2组分别予以10 mg/d和40 mg/d的阿托伐他汀降脂治疗,疗程为半年。应用经颅多普勒超声,通过检测治疗前后屏气实验的屏气指数,观察阿托伐他汀对脑血管反应性的影响。结果2组治疗后屏气指数较治疗前均增加。治疗后,强化治疗组屏气指数较常规治疗组显著增加。结论阿托伐他汀可以改善皮质下小血管病患者的脑血管反应性。强化降脂对脑血管反应性的改善更显著。
臧卫周徐军杨红旗王文霞
关键词:阿托伐他汀强化降脂脑血管反应性屏气试验屏气指数
雌激素对大鼠空间记忆功能的影响及其可能机制被引量:2
2013年
目的利用去势大鼠研究雌激素对大鼠空间记忆功能的影响及其可能机制。方法切除大鼠双侧卵巢制作雌激素缺失模型(Ovx),连续腹腔注射东莨菪碱模拟痴呆,然后给予17β-雌二醇补充治疗(Ovx+E2)。利用水迷宫测定各组大鼠逃避潜伏期;Western印迹检测大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)的磷酸化,放射免疫法测定GSK活性。结果 Ovx大鼠血液雌激素水平[(11.6±4.5)pg/ml]明显低于对照组[(23.4±10.7)pg/ml,q=8.217,P=0.003],而给予17β-雌二醇替代治疗后雌激素水平较Ovx大鼠显著上升[(67.3±15.2)pg/ml,q=7.069,P=0.001]。Ovx大鼠的水迷宫逃避潜伏期[(76.6±23.4)s]较对照组[(26.5±13.6)s]显著延长(q=9.365,P=0.004),而给予17β-雌二醇补充治疗后逃避潜伏期[(45.8±17.6)s,q=17.534,P=0.003]降低。Ovx大鼠海马的BDNF表达[(64.3±10.8)%]较对照组[(100.0±10.6)%]显著降低(q=10.802,P=0.007),17β-雌二醇补充治疗后BDNF表达上调[(92.5±12.7)%,q=7.160,P=0.03]。Ovx大鼠海马的GSK-3β磷酸化[(58.6±11.4)%]较对照组下降[(100.0±12.2)%,q=8.063,P=0.02],GSK活性[(167.3±18.5)%]较对照组增加[(100.0±14.6)%,q=7.316,P=0.008];17β-雌二醇补充治疗后GSK-3β磷酸化增加[(92.5±10.4)%,q=6.308,P=0.036],GSK活性较Ovx大鼠[(112.3±12.8)%,q=11.305,P=0.003]降低。结论去势大鼠腹腔注射东莨菪碱成功的模拟了痴呆模型;去势后雌激素替代治疗能改善痴呆大鼠的空间记忆能力,可能与提高BDNF表达和GSK-3β磷酸化及抑制GSK活性有关。
杨红旗李学孙治坤蒋秋焕尚茜王文霞马建军
关键词:雌激素类阿尔茨海默病水迷宫
阿尔茨海默病的影响因素研究被引量:3
2005年
目的研究高同型半胱氨酸血症、叶酸和维生素B12对阿尔茨海默病(AD)的影响。方法选择89例AD患者及45例正常老年人,分为3组:AD1组(无心血管疾病)、AD2组(伴有心血管疾病)和对照组,分别应用高效液相色谱法和放射免疫法测定血浆同型半胱氨酸(hcy)、叶酸和维生素B12的含量。结果AD1组与对照组比较,hcy、叶酸和维生素B12无显著性差异。AD2组hcy、叶酸和维生素B12分别为(18.30±2.57)μmol/L、(14.30±1.18)nmol/L和(237.20±28.77)nmol/L,与其他两组比较,hcy含量显著升高,叶酸含量显著降低,维生素B12含量无显著性差异。结论高同型半胱氨酸血症与AD的发病无关,与AD的严重程度有关。血清叶酸的降低是导致AD患者高同型半胱氨酸血症的重要因素。维生素B12与AD患者高同型半胱氨酸血症的发生无关。
王文霞臧卫周冯艳徐军
关键词:高同型半胱氨酸血症阿尔茨海默病
可干预性因素对缺血性脑卒中远期预后的影响被引量:1
1999年
为了解可干预性因素对缺血性脑卒中远期预后的影响,对200例>50岁初患缺血性脑卒中后存活>5年的患者进行回顾性调查,分干预组与非干预组,分别用ADL评估方法与神经功能缺损评分标准测定前后5年的得分,对比统计分析其变化情况。结果:干预组患者的病情稳定,进步率明显高于非干预组;而病情恶化和复发率明显低于非干预组;提示缺血性脑卒中后康复过程中实行综合性干预效果良好。
徐长水徐军吴正礼陈献亮王文霞杨焕芝杨娟芳
关键词:干预预后脑缺血
尼莫地平治疗轻度血管性认知障碍的疗效观察被引量:19
2009年
目的观察尼莫地平对于轻度血管性认知障碍(mVCI)的疗效。方法90例mVCI患者随机分为2组。对照组常规治疗,实验组加用尼莫地平30 mg,3次/d。2组于治疗前及治疗后1年分别进行听觉事件相关电位P300潜伏期和波幅的检测。同时,通过临床痴呆评定量表(CDR)评分观2组治疗终点智能的变化。结果与治疗前及对照组治疗后比较,实验组P300的潜伏期显著缩短、波幅显著增高。治疗后实验组CDR评分较治疗前和对照组明显改善。结论尼莫地平可以改善mVCI患者的智能,并使mVCI患者P300的潜伏期缩短、波幅增高。
臧卫周徐军杨红旗冯淑蔓王文霞
关键词:轻度血管性认知障碍尼莫地平听觉事件相关电位P300
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