公共文化服务平台

丁苯酞联合高压氧治疗血管性痴呆患者前后脑血流量变化的研究: 目的:观察和评价丁苯酞联合高压氧对治疗血管性痴呆的临床疗效,以及检测患者治疗前后脑血流量变化的情况,对其作用机制进行相关探索。方法:选取2013年2月到2014年3月我院收治的60例血管性痴呆患者,随机分成两组,即高压氧...; 王旭东; 关键词：丁苯酞血管性痴呆; 文献传递

丁苯酞注射液治疗脑梗死急症患者的临床效果被引量：2: 2017年; 目的:探究丁苯酞注射液对脑梗死急症患者的临床效果,以及对超敏C反应蛋白(hsCRP)的影响.方法:以我院脑梗死急症患者60例为研究对象,随机将患者分为观察组与对照组,每组患者30例,另外选取健康者30例作为健康组,观察组患者采用丁苯酞注射液治疗,对照组患者采用胞磷胆碱治疗,比较两组患者的治疗前后NIHSS评分、hsCRP变化及临床恢复效果.结果:与健康组患者相比,观察组与对照组患者治疗前hsCRP水平显著升高,但不具有比较意义(P>0.05);治疗14d后观察组患者的临床治疗有效率明显高于对照组患者(P<0.05);两组患者的血清hsCRP水平均显著下降(P<0.05),治疗组NIHSS评分及低于对照组(P<0.05).结论:针对脑梗死急症患者临床采用丁苯酞注射液治疗,效果显著,可以推广.; 房娉平阚敏辰王旭东; 关键词：丁苯酞注射液脑梗死超敏C反应蛋白

丁苯酞及针刺联合高压氧对急性一氧化碳中毒后迟发性脑病及并发症的疗效观察被引量：1: 2018年; 目的:探究丁苯酞及针刺联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病及并发症的临床效果。方法:选取我院在2014年期间所收治的共计100例患者,将其随机分配为研究组以及对照组。每一组的人数均为50人。研究组行高压氧及常规治疗加上丁苯酞及针刺治疗,对照组采用常规治疗方式。对两组的患者接受治疗前后的相关脑电图以及评分进行记录和统计,并对常见并发症处理进行处理。结果:经过数据分析发现,研究组的患者在智能精神量表的评分上要显著的优于对照组的患者,且并发症发生率较低。结论:丁苯酞联合针刺及高压氧治疗能有效治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病,降低并发症发生率。; 房娉平朱海生段新飞张静王旭东霍浩然胡科董小雪; 关键词：丁苯酞高压氧一氧化碳中毒

丁苯酞胶囊联合高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发型脑病患者血清SOD MDA的影响: 目的:探讨丁苯酞胶囊联合高压氧治疗对一氧化碳中毒后迟发性脑病前后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化。方法:选择本院在2010年—2016年神经内科治疗的急性一氧化碳中毒后迟发型脑病共88例,其中使用完全随机...; 房娉平王旭东朱海生; 关键词：一氧化碳中毒迟发型脑病; 文献传递

血管内治疗术后恶性脑水肿的研究进展: 2023年; 急性缺血性卒中(Acute ischemic stroke,AIS)是全球最为重要的健康威胁因素之一,其致残率与致死率较高。研究表明,若在本病超早期接受及时有效的再灌注治疗,患者预后将会有明显改善。恶性脑水肿形成后病死率可高达80%。而对于颅内大血管闭塞的急性缺血性脑卒中(AIS)患者,以机械取栓为主的血管内多模式方法治疗可带来明显获益。本文主要阐述恶性脑水肿的形成机制、预测因素的新进展。; 胡雨蒙段晓聪武一平张邯菲王旭东; 关键词：急性缺血性卒中血管内治疗血脑屏障

多巴胺受体激动剂普拉克索治疗帕金森病非运动症状疗效观察: 2017年; 目的探讨多巴胺受体激动剂普拉克索治疗帕金森病非运动症状的临床疗效。方法回顾性分析医院2015年收治的帕金森病患者50例,根据不同的治疗方式分为对照组和治疗组。对照组采用左旋多巴联合帕罗西汀治疗,治疗组采用普拉克索治疗。结果治疗组患者非运动症状显著低于对照组(P<0.05)。结论多巴胺受体激动剂普拉克索治疗帕金森病患者,对感觉异常、睡眠障碍和性功能疗效较好。; 郭敏贺冠强朱海生李佳王旭东; 关键词：多巴胺激动剂帕金森临床疗效

基于TLR4/NF-κB通路探讨藏红花素对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用被引量：6: 2022年; 目的:基于Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路研究藏红花素对局灶性脑缺血再灌注损伤(FCIR)大鼠的神经元保护作用,探讨藏红花素防治FCIR损伤可能的作用机制。方法:将128只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、藏红花素组、藏红花素+脂多糖组,每组32只。造模前7 d开始,藏红花素组通过腹腔注射藏红花素溶液;藏红花素+脂多糖组通过腹腔注射藏红花素溶液、脂多糖溶液;假手术组和模型组通过腹腔注射生理盐水。4组注射剂量均为5 mL/(kg·d),1次/d,连续干预7 d。采用线栓法复制FCIR大鼠模型。再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠神经功能缺损状况;采用氯化三苯四氮唑(TTC)染色法、干湿重法分别计算脑梗死率和脑组织含水量;采用苏木精-伊红(HE)染色法、TUNEL染色法观察皮质神经元病理学改变和凋亡状况;采用ELISA法检测脑组织TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子水平;采用Western blot法检测TLR4、核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、IκBα、p-IκBα、Cleved Caspase-3、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达。结果:(1)神经功能、脑梗死率及脑含水量:与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分、脑梗死率、脑含水量明显升高(P<0.05);与模型组比较,藏红花素组和藏红花素+脂多糖组mNSS评分、脑梗死率、脑含水量均明显降低(P<0.05);与藏红花素组比较,藏红花素+脂多糖组mNSS评分、脑梗死率、脑含水量均明显升高(P<0.05)。(2)皮质神经元病理学改变及凋亡状况:假手术组皮质神经元形态正常、结构完整;模型组皮质神经元可见排列紊乱、数量减少、空泡变性、胞浆固缩深染、核膜边界不清、炎细胞浸润等病理学改变;藏红花素组皮质神经元病理学改变明显改善。与假手术组比较,模型组皮质神经元凋亡指数明显升高(P<0.05);与模型组比较,藏红花素组和藏红花; 李晓蕾朱海生麻瑞娟胡科冯丽娜王旭东; 关键词：脑缺血再灌注损伤藏红花素神经保护神经元凋亡

丁苯酞对急性脑血管疾病治疗的临床效果研究被引量：6: 2017年; 目的探究丁苯酞对急性脑脑血管疾病治疗的临床效果；方法选择我院2016年1月～12月收治的80例心脑血管疾病患者，将其随机平均分为研究组与对照组，各40例。对照组患者给予常规方式治疗，研究组患者在常规治疗基础上给予丁苯酞治疗，观察比较2组患者的临床疗效及不良反应反生率。结果治疗后，研究组患者临床治疗有效率为95.0%，优于对照组患者的58.0%（P<0.05），2组患者治疗期间无严重并发症状患者，患者肝功能及血尿常规检查全部正常，无过敏反应及出血现象（P>0.05）；结论丁苯酞能有效改善急性心脑血管疾病的临床治疗效果，安全性高，无毒副作用，可以进行临床推广。; 房娉平王旭东朱海生; 关键词：丁苯酞急性脑血管疾病血小板聚集率

血清Sirt2,3-NT水平与帕金森病患者氧化应激和认知功能障碍的关系及其对认知功能障碍的预测价值被引量：1: 2023年; 目的探讨血清沉默信息调节因子2(Sirtuin2,Sirt2)、3-硝基酪氨酸(3-Nitrotyrosine, 3-NT)水平与帕金森病(Parkinson’s disease, PD)患者氧化应激和认知功能障碍的关系及其对认知功能障碍的预测价值。方法纳入本院2019年6月-2022年6月收治的PD患者102例,取同期体检的健康志愿者45例为对照组,根据PD患者的Hoehn-Yahr(H-Y)分期分成早期组(n=32)、中期组(n=40)、晚期组(n=30);比较4组血清Sirt2,3-NT、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-PX)、对氧磷脂酶1(Paraoxonase 1,PON1)、丙二醛(Malondialdehyde, MDA)水平;采用Pearson线性相关分析PD患者Sirt2,3-NT水平与氧化应激指标水平的相关性;根据蒙特利尔认知评估量表(Montreal cognitive assessment, MoCA)将患者分成认知功能障碍组、非认知功能障碍组;采用多元Logistic回归模型分析认知功能障碍发生的影响因素;采用受试者工作特征(Receiver operating characteristic, ROC)曲线分析Sirt2,3-NT水平对PD患者认知功能障碍的预测价值。结果早期、中期、晚期组血清Sirt2,3-NT,MDA水平高于对照组,其中中期、晚期组高于早期组,晚期组高于中期组(P<0.05);早期、中期、晚期组血清SOD,GSH-PX,PON1水平低于对照组,且中期、晚期组低于早期组,晚期组低于中期组(P<0.05);PD患者血清Sirt2,3-NT水平与SOD,GSH-PX,PON1水平呈负相关(r≤-0.328,P<0.05),与MDA水平呈正相关(r≥0.511,P<0.05);多元Logistic回归分析显示,病程越长及血清Sirt2,3-NT,MDA水平增高是患者发生认知功能障碍的危险因素,血清GSH-PX,PON1水平增高是预防认知功能障碍的保护因素(P<0.05);ROC分析显示,血清Sirt2、3-NT两指标水平单独及联合应用时ROC-曲线下面积(Area under the curve, AUC)[0.95置信区间(Confidence interval,CI)]分别为0.719(0.448~0.985)、0.742(0.529~0.952)、0.846(0.763~0.914)。结论 PD患者血清Sirt2,3-NT水平升高,且与氧化应�; 郭敏李佳庞旭阳朱海生王旭东李晓蕾; 关键词：帕金森病 3-硝基酪氨酸氧化应激认知功能障碍

基于铁死亡探究Nrf2/HO-1信号通路对帕金森病模型小鼠行为学障碍的调控作用: 2024年; 目的探究核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nuclear factorNF-E2-related factor 2/heme oxygenase,Nrf2/HO-1)信号通路对帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型小鼠行为学障碍的改善作用及其调控机制。方法制备小鼠1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-Methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)模型,并给予Nrf2抑制剂ML385或铁死亡抑制剂Ferrostatin-1;实验结束后评估各组小鼠行为学表型、多巴胺能神经元损伤程度、氧化应激水平、Nrf2/HO-1信号通路和铁死亡指标表达水平。结果在MPTP小鼠模型中ML385加剧MPTP组小鼠行为学障碍及酪氨酸羟化酶(Tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元丢失,进一步诱导Fe^(2+)沉积、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)合成及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)分泌,降低超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽(Glutathione,GSH)的水平,增加酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(Acyl coenzyme a synthetase long chain family member 4,ACSL4)的蛋白表达,并抑制溶质载体家族7成员11(Solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)和谷胱甘肽过氧化酶4(Glutathione peroxidase 4,GPX4)的蛋白表达;给予Ferrostatin-1后可取消上述ML385介导的神经损伤作用,同时不影响Nrf2和HO-1的蛋白表达水平。结论Nrf2/HO-1信号通路能够改善PD模型小鼠行为学障碍,其机制可能与抑制神经元铁死亡有关。; 郭敏李佳贺冠强庞旭阳王旭东朱海生李晓蕾; 关键词：帕金森病

渝B2-20050021-1　渝公网安备 50019002500403号　违法和不良信息举报中心　互联网出版许可证　新出网证(渝)字10号

王旭东

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

王旭东

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈