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索拉非尼诱导肝癌HepG2细胞自噬的机制及意义被引量：4: 2013年; 目的探讨索拉非尼诱导肝癌HepG2细胞自噬的机制及意义。方法用GFP-LC3质粒转染HepG2细胞后观察索拉非尼对自噬小体形成的影响;免疫共沉淀法检测索拉非尼对Mcl-1与Beclin1之间相互作用的影响;使用siRNA沉默自噬相关基因Atg5或用氯喹(CQ)抑制自噬后观察索拉非尼抗肝癌细胞的效应;Western blot检测自噬与凋亡相关蛋白Atg5、Beclin1、LC3、Mcl-1与PARP表达的变化。结果索拉非尼处理HepG2细胞后LC3-Ⅱ蛋白表达量呈剂量依赖性增强,索拉非尼处理后转染GFP-LC3的HepG2细胞中出现明显的自噬小体样点状荧光,Western blot结果显示索拉非尼处理后HepG2细胞中Mcl-1表达下调,Beclin1无明显变化,Co-IP证实在HepG2细胞中Mcl-1和Beclin1间存在蛋白相互作用,索拉非尼能减弱Mcl-1和Beclin1的结合。抑制自噬后能明显增强索拉非尼的杀细胞效应。结论索拉非尼可能通过下调Mcl-1来诱导肝癌HepG2细胞自噬,抑制自噬后可显著增强索拉非尼的杀细胞效应。; 秦利燕王滨倪振洪连继勤宋方洲袁成福刘革力; 关键词：索拉非尼自噬 MCL-1

肝癌细胞抵抗Bcl-2抑制剂的分子机制及相关增敏措施研究: 研究背景及目的：肝细胞癌是目前严重危害人类健康的肿瘤之一，目前在所有肿瘤中发病率居第五位，死亡率排在第三位，尤其在中国，乙肝相关的肝硬化导致肝癌发病率极高。目前对于肝细胞癌的治疗方法，以手术切除为主，辅助以放疗、化疗治...; 王滨; 关键词：肝细胞癌 MCL-1 细胞自噬增敏; 文献传递

宫颈鳞癌组织中HPVE6与野生型p53和PinX1表达的关系及其临床意义被引量：5: 2015年; 目的探讨宫颈鳞癌、宫颈鳞癌癌旁及正常宫颈组织中HPV E6、野生型p53及Pin X1表达及其关系。方法收集第三军医大学大坪医院野战外科研究所妇产科2013年3月至2014年2月17例宫颈鳞癌患者宫颈鳞癌、宫颈鳞癌癌旁组织,选取10例正常宫颈组织作为对照。采用Real-Time PCR、Western blot、免疫组织化学方法检测3组组织中HPV E6、野生型p53和Pin X1的mRNA、蛋白的表达及分布。结果宫颈鳞癌组织中mRNA及蛋白水平结果均显示HPV E6的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.01),而野生型p53和Pin X1的表达水平明显低于癌旁及正常组织(P<0.05)。相关性分析提示:宫颈鳞癌组织中野生型p53(R=-0.605,P<0.01)和Pin X1(R=-0.496,P<0.05)表达水平的下降与HPV E6的表达水平升高存在负相关,野生型p53与Pin X1的表达呈正相关(R=0.824,P<0.01)。结论宫颈鳞癌组织中HPV E6表达上调与野生型p53、Pin X1的表达负相关,Pin X1的表达与野生型p53密切相关,HPV E6可能通过抑制野生型p53、Pin X1导致宫颈鳞癌的发生、发展。; 王婉黄团明王滨闫晓欢郑英如; 关键词：宫颈鳞癌 HPV E6 野生型P53

A novel system to quantitate autophagy induction: Autophagy is a catabolic process involving the degradation of a cell’s own components through the lysosomal ma...; 连继勤何凤田倪振洪王滨丁雯; 文献传递

左旋棉酚通过ERK通路诱导Daudi细胞发生自噬及意义被引量：1: 2012年; 目的探讨左旋棉酚诱导淋巴瘤Daudi细胞发生自噬可能机制及对细胞存活率的影响。方法采用CCK-8法检测左旋棉酚在体外对Daudi细胞增殖抑制作用的影响;采用台盼蓝排斥实验检测不同处理对细胞存活率的影响;Western blot检测细胞中自噬相关蛋白LC3、ERK和磷酸化ERK的表达情况;AO染色观察经左旋棉酚处理后Daudi细胞酸性小体的变化情况。结果左旋棉酚能剂量依赖性地抑制Daudi细胞的增殖和促进细胞死亡;AO染色后经左旋棉酚处理的细胞内可观察到大量的酸性小体形成;Western blot显示左旋棉酚能显著上调自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达及增强磷酸化ERK的水平,抑制ERK的磷酸化能下调LC3Ⅱ的表达;ERK抑制剂U0126及自噬抑制剂CQ和3-MA均能显著增强左旋棉酚的杀细胞效力。结论左旋棉酚可能通过ERK通路诱导Daudi细胞发生自噬,抑制ERK介导的自噬能够显著增强左旋棉酚的抗瘤效应。; 倪振洪王滨丁雯程攀科连继勤何凤田; 关键词：左旋棉酚 BURKITT淋巴瘤自噬

左旋棉酚通过细胞自噬下调Namalwa细胞中B淋巴细胞刺激因子的表达被引量：1: 2012年; 目的探讨左旋棉酚[(-)-gossypol]下调Namalwa细胞中B淋巴细胞刺激因子(B lymphocyte stimulator,BLyS)的可能机制。方法采用CCK8、台盼蓝活细胞染色检测左旋棉酚在体外对Namalwa细胞的生长抑制作用,吖啶橙(acridine orange,AO)染色观察经左旋棉酚处理后细胞自噬的形态特征,Western blot检测细胞中BLyS和自噬蛋白微管蛋白轻链3(LC3)的表达情况。结果左旋棉酚对Namalwa细胞有明显的增殖抑制作用,并且具有时间和剂量依赖性;AO染色后细胞内可观察到明显的细胞自噬小体;Western blot结果显示,左旋棉酚可下调Namalwa细胞中BLyS的表达,并上调LC3Ⅱ蛋白的表达;自噬特异性抑制剂3-methyladenine(3-MA)可显著抑制左旋棉酚对BLyS的下调与LC3Ⅱ的上调作用。结论左旋棉酚可能通过诱导细胞自噬来下调B淋巴细胞中BLyS的表达,从而抑制细胞生长。; 丁雯倪振洪程攀科王滨黄刚何凤田连继勤徐兴然; 关键词：B淋巴细胞左旋棉酚自噬 B淋巴细胞刺激因子

NVP-BEZ235增敏左旋棉酚杀伤肝癌HepG2细胞的作用: 2013年; 目的探讨PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235增敏左旋棉酚[(-)-gossypol]杀伤肝癌细胞HepG2的作用及可能机制。方法用NVP-BEZ235、左旋棉酚或二者联合处理HepG2细胞,CCK-8法检测不同处理对细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同处理对细胞凋亡的影响,Western blot检测不同处理对细胞中mTOR磷酸化水平以及Mcl-1蛋白水平的影响。结果联合使用NVP-BEZ235和左旋棉酚可显著抑制HepG2细胞增殖,并促进细胞凋亡,其中左旋棉酚可上调HepG2细胞中mTOR磷酸化水平及Mcl-1蛋白水平,导致抵抗发生,NVP-BEZ235能够剂量依赖性抑制mTOR磷酸化(P<0.01),并抑制左旋棉酚对Mcl-1的上调作用。结论 NVP-BEZ235可通过抑制mTOR进而下调Mcl-1来增强左旋棉酚杀伤HepG2细胞的效果。; 王滨倪振洪丁雯秦利燕连继勤何凤田; 关键词：左旋棉酚 MTOR

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王滨