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罗永姣: 作品数：26 被引量：122H指数：6; 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省普通高等学校教学改革研究项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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高压氧联合系统干预训练对中、重度新生儿缺氧缺血性脑病预后的影响被引量：3: 2004年; 目的探讨高压氧序贯治疗并配合系统干预训练对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)预后的影响。方法对治疗组56例采用高压氧联合系统干预训练。将家长不同意高压氧治疗，不接受系统干预训练的患儿共24例作为对照组。所有病例随访至生后18月，于出生后12～18月复查头颅CT，采用DDST，Gesell量表进行智能发育随访，并观察后遗症。结果治疗组头颅CT恢复正常率明显高于对照组(X^2=12．96，P<0．006)，发育商(DQ)明显高于对照组(P<0．005)，康复率高，预后不良发生率低(X^2=9.41，P<0．005)。结论对皿患儿早期给予高压氧序贯治疗并配合系统干预训练，能有效的促进运动、智力发育，是改善预后，减少后遗症发生率的有效手段。; 刘红英吕建华邓晖罗永姣; 关键词：干预训练新生儿缺氧缺血性脑病 HIE 后遗症

沉默UVRAG基因在二烯丙基二硫诱导K562细胞中caspase3的表达被引量：1: 2015年; 目的:沉默UVRAG基因在DADS诱导K562细胞中观察caspase3的表达。方法:以K562细胞为细胞模型,将构建成功并筛选出最有效干扰抑制UVRAG基因的si RNA序列片段采用lipofectamine TM2000脂质体转染法转染白血病K562细胞,组别为:空白对照组,转染试剂组、阴性对照组,阳性对照组,转染24小时后,利用QT-PCR检测UVRAG m RNA的表达水平以此观察干扰效果,再以40 mg/LDADS处理转染试剂组12小时,采用蛋白印迹(Western Blotting)技术检测凋亡相关基因caspase3的表达。结果:QT-PCR显示:与空白组相比,UVRAG m RNA表达明显减少,表明沉默UVRAG基因成功;Western Blotting显示:DADS处理的干扰成功的K562细胞12小时后,检测到caspase3的蛋白表达水平下降。结论:沉默UVRAG基因能使白血病K562细胞中凋亡相关基因caspase3的蛋白表达水平下降,提示抑制UVRAG表达的同时也可能抑制DADS诱导K562细胞的凋亡。; 肖艳芳殷小成彭艳辉杨云华罗永姣; 关键词：二烯丙基二硫 K562细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

PICU婴幼儿重症肺炎498例细菌病原学及耐药性检测被引量：9: 2010年; 目的:探讨重症肺炎患儿细菌病原学及其耐药情况。方法:对498例PICU病房婴幼儿重症肺炎患儿痰培养阳性标本结果进行回顾性统计分析。结果:(1)分离出细菌309株,其中革兰阴性(G-)杆菌226株,占73.14%,病原菌主要为大肠埃希杆菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌;革兰阳性(G+)球菌83株,占26.86%,主要病原菌为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌。(2)药敏结果提示革兰阴性(G-)杆菌对常用抗革兰阴性杆菌抗生素耐药,仅对亚胺培南、头孢哌酮/舒巴坦、头孢吡肟、派拉西林/三唑巴坦较敏感。结论:PICU婴幼儿重症肺炎常见的致病菌为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、金黄色葡萄球菌,革兰阴性杆菌对抗菌药物的耐药性较普遍,加强综合防治和抗生素的合理使用是降低感染和细菌耐药的重要保证。; 罗永姣; 关键词：细菌分型技术微生物敏感性试验

病毒性心肌炎患儿的T细胞免疫改变被引量：4: 2010年; 目的探讨病毒性心肌炎患儿细胞免疫功能的动态变化规律。方法通过流式细胞技术,检测56例病毒性心肌炎患儿的急性期及恢复期血清中总T淋巴细胞(CD3)、T辅助细胞(CD4)和T抑制细胞(CD8)的水平进行分析,并与正常对照组比较。结果急性期CD3、CD4和CD8均下降,CD4/CD8降低;恢复期CD3及CD4均已恢复正常,仅CD8恢复较慢,仍略低于正常。结果提示病毒性心肌炎急性期细胞免疫功能低下,恢复期多数患儿免疫系统紊乱消失。结论检测外周血T淋巴细胞亚群表达对评估病毒性心肌炎患儿的免疫功能状况、疾病的诊断及病情严重度判断都具有重要的临床意义。; 罗永姣刘红英; 关键词：病毒性心肌炎 T细胞亚群自身免疫

黄芪甲甙保护病毒性心肌炎的作用及抗氧化机制研究: 目的：观察黄芪甲甙对病毒性心肌炎的保护作用，并探讨其抗氧化作用机制。方法：Balb/c小鼠50只随机分5组（每组10只），空白对照组(A组)，腹腔无菌注射不含病毒的Eagle’s培养液0.1mL，在腹腔注射病...; 罗永姣; 关键词：黄芪甲甙病毒性心肌炎氧自由基抗氧化; 文献传递

新生儿行为神经测定对高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的评价: 2003年; 新生儿行为神经测定是近年来临床用于检测新生儿脑功能异常及预后的一种经济实用的方法。我院采用20项行为神经测定(NBNA)来评定高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效，有一定的适用值，现报道如下。; 罗永姣刘红英; 关键词：新生儿行为神经测定高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病 NBNA 脑功能 HIE

一种用于儿科支气管镜检查的固定装置: 本实用新型属于一种固定装置，具体是涉及到一种用于儿科支气管镜检查的固定装置，包括垫子及位于垫子两侧的约束带一和约束带二，约束带一和约束带二之间通过粘扣可拆卸连接，垫子沿自身宽度方向转动设置有螺杆，螺杆两端的螺纹旋向相反，...; 张艳敏梁路昌罗永姣殷小成; 文献传递

黄芪甲甙在Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎中抗凋亡作用的机制被引量：16: 2010年; 目的观察黄芪甲甙对Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的影响,探讨黄芪甲甙抗心肌细胞凋亡的可能机制。方法 Balb/C小鼠50只随机分5组(每组10只)。空白对照组:腹腔无菌注射不含病毒的Eagle’s培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7天;病毒性心肌炎对照组:小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×105TCID50CVB3的Eagle’s培养基,在腹腔注射含病毒的Eagle’s培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7天;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组:在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙[具体剂量分别为0.07、0.2、0.6 mg/(kg.d)]0.1 mL灌胃,共7天。采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bcl-2、Bax基因的表达,并利用图像分析系统测量平均光密度值进行半定量分析。结果与空白对照组比较,病毒性心肌炎对照组心肌细胞凋亡发生率增高;抑制凋亡因子Bcl-2基因及蛋白表达下降,而促进凋亡因子Bax基因及蛋白表达增强,Bcl-2/Bax mRNA比值降低。与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组能降低CVB3病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡指数,Bcl-2基因及蛋白水平表达增强,Bax基因及蛋白水平表达下降。结论黄芪甲甙在Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎中抗凋亡作用机制可能是促进了抑制凋亡基因Bcl-2表达,抑制了促凋亡Bax基因表达。; 罗永姣邓晖李双杰杜九中; 关键词：黄芪甲甙抗凋亡病毒性心肌炎 BAX基因

微信结合CBL及SP教学方法在儿科实习带教中的应用: 2023年; 目的:探讨微信结合CBL、SP在儿科本科生实习带教中的应用效果。方法:选取我校医学院2016级儿科学专业本科生60人,随机等分为两组,实习6周,试验组采用微信结合CBL及SP的教学方法,对照组采用传统带教方法,对比两组的教学效果。结果:试验组出科考试中理论考试、临床技能操作考核及病例分析考核成绩均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组对于该教学方法的满意度明显高于对照组。结论:微信结合CBL及SP教学方法能有效提高儿科临床实习带教效果及教学满意度,提高实习带教质量。; 张艳敏梁路昌韦玉佳阳元罗永姣; 关键词：CBL SP 儿科

二烯丙基二硫上调Beclin1介导白血病K562细胞自噬性死亡的研究被引量：4: 2014年; 目的:通过二烯丙基二硫诱导白血病K562细胞发生自噬性死亡,探讨其作用机制。方法:40 mg/LDADS作用K562细胞12小时后,透射电镜观察K562细胞超微结构,MDC染色荧光显微镜观察自噬泡及流式细胞仪定量检测自噬率,RT-PCR检测Beclin1mRNA的表达水平。结果:DADS作用后的K562细胞后,透射电镜可观察到胞质内出现大量自噬体;MDC染色荧光显微镜观察显示,K562细胞胞浆中的自噬泡明显增多,而空白组与溶媒组胞浆中的自噬泡很少;流式细胞术定量测定空白对照组、溶媒对照组、DADS药物组自噬率分别为(7.27±5.60)%、(7.10±5.13)%、(27.39±6.51)%(P<0.05);空白对照组为0.658±0.007,溶媒对照组为0.671±0.012,两者的Beclin1mRNA的表达强度无明显差异(P>0.05),DADS药物组为0.911±0.008,高于对照组(P<0.05)。结论:二烯丙基二硫可诱导白血病k562细胞发生自噬性死亡,其机制可能与Beclin1的上调有关。; 胡贤娇殷小成王萍彭艳辉罗永姣; 关键词：二烯丙基二硫 BECLIN1 自噬性死亡

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