胥向红
- 作品数：12 被引量：68H指数：4
- 供职机构：赤峰学院附属医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科技厅博士启动基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 卡马西平托吡酯与丙戊酸钠治疗脑炎继发癫痫的疗效分析被引量：12
- 2016年
- 目的探讨卡马西平、托吡酯与丙戊酸钠治疗脑炎继发癫痫的临床疗效。方法将126例脑炎继发癫痫患者随机分为观察A组(n=42)、观察B组(n=42)及观察C组(n=42),分别给予卡马西平、托吡酯及丙戊酸钠治疗,对比3组患者临床效果。结果观察A、B、C 3组治疗总有效率比较差异无统计学意义(73.8%,76.2%,78.6%)(P>0.05);观察B组不良反应发生率为14.3%,显著低于观察A组的45.2%和观察C组的30.9%(P<0.05);观察组A组对PS型发作的疗效显著优于观察组B、C组(P<0.05)。结论卡马西平、托吡酯、丙戊酸钠对于脑炎继发癫痫患者均具有确切疗效,但托吡酯不良反应发生率相对较低,可作为治疗首选临床用药。
- 胥向红鞠久鑫武丽芳
- 关键词：卡马西平托吡酯丙戊酸钠脑炎癫痫
- p38MAPK蛋白在体外培养神经元中的表达及W-7的干预作用被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨p38MAPK蛋白在体外培养神经元中的激活及钙调蛋白抑制剂W-7的干预作用。方法:神经元原代培养并采用NSE免疫细胞化学技术鉴定神经元。取原代培养7d的大鼠皮质神经元随机分为5组:正常对照组,仅用DMEM/F12完全培养基;NMDA组,去除正常神经元培养液,加入NMDA50μmol.L-1,处理时间10min;W-7干预组,W-7浓度分别为25、50和100μmol.L-1,继续培养24h,加入NMDA 50μmol.L-1。免疫细胞化学染色法及免疫印记法检测皮质神经元内p38MAPK蛋白的表达水平。结果:培养6～12h后大部分神经元贴壁,随时间延长形态多变,突起逐渐增多,神经元突起间互相接触形成网络。NSE鉴定神经元纯度为90.86%;免疫细胞化学染色法检测,NMDA组p38MAPK蛋白表达水平高于对照组(P<0.05),W-7组低于NMDA组(P<0.05或P<0.01),呈剂量依赖性;Western blotting法检测,NMDA组p38MAPK蛋白表达水平高于对照组(P<0.05),W-7干预组p38MAPK表达水平低于NMDA组(P<0.01),呈剂量依赖性。结论:NMDA导致皮质神经元p38MAPK蛋白表达增高,W-7可降低p38MAPK的蛋白表达。
- 刘学文胥向红郎森阳蔡爱民
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类神经元N-甲基天冬氨酸
- 外伤性癫痫的脑电图分析及临床研究被引量：3
- 2016年
- 目的:针对外伤性癫痫的脑电图进行临床研究和分析.方法:就我院2014年11月-2015年11月收治对外伤性癫痫患者80例展开研究,这80例患者均实施脑电图检验,同时辅助以颅脑CT检查以及MRI检查,针对患者的检查结果进行临床分析和研究.结果:在临床检查中,患者的外伤性癫痫病程并不相同,发作症状也不相同,经过辅助检查,所有患者的外伤性癫痫均表现为额叶损伤.患者在癫痫发作后进行脑电图检查,脑电图异常程度并不相同,而不同时期的癫痫,发作类型也不同,并且发作时间也不一致.经检验,发现癫痫潜伏的时间越长,则脑电图的异常情况就越明显,在恢复上较为困难.结论:在临床中针对外伤性癫痫患者进行检查的时候,需要合理的应用脑电图并辅以颅脑CT进行检查,根据检查的结果来进行症状的判定和病程周期的判定,在得出具体的检查结果后,将其作为治疗方案制定参照的依据,依据该治疗方案对患者实施治疗,就可以有效的提高治疗的水平,使得患者的预后得到明显的改善,在临床中具有极大的应用价值.
- 胥向红
- 关键词：外伤性癫痫脑电图颅脑CT
- 神经病学双语教学探讨
- 2010年
- 了解国内神经病学双语教学的现存模式、实施现状及效果;提出神经病学双语教学亟待解决的问题,探讨提高神经病学双语教学效果的对策,为全面促进双语教学的实施并促进教学质量的提高提供科学依据。
- 刘学文胥向红
- 关键词：神经病学双语教学
- 二氧化氮与缺血性脑中风和血管性痴呆的相关性研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨二氧化氮与缺血性脑中风和血管性痴呆的发生发展的关系。方法制作MCAO大鼠模型,并进行NO2染毒,全自动血液流变仪检测NO2对大鼠血液流变学的影响,进行MCAO大鼠神经功能评分,检测NO2对MCAO大鼠神经功能恢复的影响;利用Western blot法检测大鼠大脑皮层中相关细胞因子。结果 NO2短期和长期暴露影响大鼠血液的血浆黏度,染毒组高于对照组(P<0.05);NO2长期暴露影响大鼠血液红细胞聚集指数,染毒组高于对照组(P<0.05);MCAO模型大鼠缺血再灌注3 d和5 d时,Stroke+NO2组大鼠神经功能和Stroke组比较有显著差别(P<0.05);NO2暴露后大鼠大脑皮层的ET-1表达增加,并且随着NO2暴露浓度的增加而增高;而e NOS、n NOS的表达量减少,并且随着NO2暴露浓度的增加而减少。结论 NO2污染与缺血性脑中风和血管性痴呆发生发展密切相关。
- 武丽芳胥向红高晓嵘杜剑峰
- 关键词：二氧化氮脑中风血管性痴呆
- 女性绝经后血清雌激素水平与颈动脉粥样硬化的关系被引量：28
- 2010年
- 目的探讨女性绝经后血清雌激素水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法选择绝经后女性127例,经颈部血管超声检查,测量颈总动脉中膜厚度(intimal-medial thicknessI,MT),按颈总动脉平均IMT分成3组。内膜正常组:13例I,MT<1.0 mm;内膜增厚组:43例,1.0 mm≤IMT<1.2 mm;斑块形成组:71例I,MT≥1.2mm。检测血清雌激素、血脂等指标。结果与正常组比较,内膜增厚组中Apo-B和高血压患病率均增高(P<0.05),CHO、TG、LDL-C明显增高,E2明显降低(P<0.01);斑块形成组CHO、TG、LDL-C及高血压患病率均明显增高,E2明显降低(P<0.01)。logistic回归分析显示IMT与CHO、TG、LDL-C及高血压呈正相关,而与E2水平呈负相关。结论女性绝经后雌激素水平下降是导致血脂代谢紊乱、颈动脉粥样硬化的危险因素。
- 李志超宁显忠胥向红王红艳
- 关键词：绝经女性雌激素颈动脉粥样硬化
- 核转录因子κB在大鼠脑出血后血肿周围组织中的表达及水蛭素的保护作用被引量：4
- 2008年
- 目的探讨大鼠实验性脑出血后脑组织核转录因子κB(NF-κB)的表达及水蛭素对其表达的影响。方法采用自体不凝血注入大鼠尾状核制备脑出血模型,免疫组化染色法检测脑组织NF-κB的表达和采用干湿比重法测定脑含水量。结果脑出血后6 h血肿周围组织NF-κB开始表达,3 d达高峰,脑含水量6 h升高,3 d达高峰。水蛭素组脑含水量、NF-κB表达与对照组及脑出血组比较均有统计学意义(P<0.05 orP<0.01)。结论NF-κB参与了脑出血继发性脑组织损伤。
- 杨文海宁显忠王媛媛胥向红
- 关键词：水蛭素脑出血核转录因子ΚB
- W-7对NMDA诱导的体外培养神经元凋亡的保护作用及机制被引量：1
- 2011年
- 目的:观察钙调蛋白抑制剂N-(6-氨基己烷基)-5-氯-1萘-黄胺(W-7)对N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)诱导的体外培养皮质神经元凋亡的影响,并探讨药物干预机制。方法:取原代培养7 d的大鼠皮质神经元随机分为5组:对照组,NMDA组,低(25μmo.lL-1)、中(50μmol.L-1)和高(100μmol.L-1)剂量W-7组。采用丫啶橙(acridine orange,AO)染色检测凋亡细胞数量;用免疫细胞化学染色法检测皮质神经元内p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)蛋白的表达。结果:与对照组比较,NMDA损伤组神经元凋亡明显增加(P<0.01);与NMDA组比较,W-7预处理组凋亡数量明显减少(P<0.05)。NMDA组p38MAPK蛋白表达显著增加(P<0.01),W-7干预组表达明显减少(P<0.05)。结论:W-7可减少NMDA诱导的神经元的凋亡,其作用机制可能是间接抑制p38MAPK的蛋白表达。
- 刘学文胥向红杨锐贾玉洁
- 关键词：N-甲基-D-天冬氨酸神经元凋亡P38丝裂原活化蛋白激酶
- 西洛他唑与尼莫地平联合应用防治蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛的疗效被引量：2
- 2011年
- 目的探讨联合用药对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛防治的临床疗效。方法 210例SAH患者随机分成对照组(n=105):常规治疗加尼莫地平1 mg/h持续泵入14 d;治疗组(n=105):在对照组治疗基础上同时应用西洛他唑50mg,2次/d。连用14 d。2组均持续监测生命体征,比较治疗前后2组临床表现,意识变化以脑血管痉挛(GCS)、病情以Hunt&Hess分级,预后以CT、MRI、TCD结果为评价指标。结果 (1)总体病情、GCS、Hunt&Hess分级及Fisher分级:治疗前2组无明显差异(P>0.05)。(2)头部CT或MRI:治疗组出现脑梗死灶11例(10.5%),低于对照组(23例,21.9%)(P<0.05)。(3)TCD:出血后1 d大脑中动脉(MCA)平均流速对照组(115.6±12.5)cm/s,治疗组(112.5±10.92)cm/s,两组比较无统计学差异(P>0.05)。分别比较3,7,14 d血流速度,治疗组比对照组明显下降(P<0.05);(4)疗效:治疗组显效率(74.3%)明显高于对照组(60.0%)(P<0.05)。结论 SAH后迟发性脑血管痉挛的联合防治效果更佳。
- 王红艳戚肪胥向红王晓强
- 关键词：蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛
- 癫痫大鼠海马p38MAPK变化及W-7对其的影响被引量：3
- 2009年
- 目的探讨p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)在癫痫大鼠海马结构的活性变化,并观察钙调蛋白抑制剂W-7的干预作用。方法健康SD大鼠38只,随机分为,对照组、癫痫组和W-7低剂量、中剂量、高剂量组,免疫组织化学方法和免疫印记方法检测海马组织p38MAPK蛋白表达的变化。结果癫痫组p38MAPK蛋白阳性细胞表达率较对照组明显增加,W-7各剂量的组明显较对照组降低(P<0.05或P<0.01),其中W-7高剂量组降低最为明显。结论戊四氮导致癫痫大鼠海马中p38MAPK蛋白阳性细胞表达率增高,W-7对戊四氮诱导的癫痫大鼠具有保护作用,其作用与p38MAPK的蛋白表达相关。
- 胥向红刘学文韩錕贾宁
- 关键词：P38丝裂素活化蛋白激酶戊四氮癫痫
