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艾志鹏

作品数:5 被引量:14H指数:1
供职机构:浙江大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金云南省应用基础研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇专利

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇中药
  • 2篇活血
  • 2篇活血中药
  • 2篇骨重
  • 2篇骨重塑
  • 1篇动物
  • 1篇信息采集
  • 1篇信息采集系统
  • 1篇信息查询
  • 1篇血糖
  • 1篇野菊花
  • 1篇野菊花提取物
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇质量控制管理
  • 1篇实验动物
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇糖尿病小鼠
  • 1篇提取物

机构

  • 3篇昆明理工大学
  • 2篇浙江大学
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇云南省第一人...
  • 1篇杭州医学院

作者

  • 5篇艾志鹏
  • 2篇陈雁虹
  • 2篇张继虹
  • 1篇王海彬
  • 1篇陈晓娟
  • 1篇陈婷
  • 1篇傅军
  • 1篇刘红
  • 1篇宋见惠
  • 1篇王芊芊
  • 1篇罗瑛
  • 1篇宁显明
  • 1篇贾舒婷
  • 1篇李巍
  • 1篇汪洌
  • 1篇刘迪文
  • 1篇卫振
  • 1篇张娟
  • 1篇洪胜辉

传媒

  • 1篇肿瘤
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇广州中医药大...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 1篇2013
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
补肾祛湿活血中药对模拟体外骨重塑作用的细胞特征的影响被引量:1
2014年
【目的】探讨补肾活血中药(珍骨丸)与祛湿活血中药(骨刺风湿丸)对体外骨重塑作用的影响。【方法】将MC3T3-E1细胞、RAW264.7细胞分别诱导为成骨细胞(osteoblasts,OB)与破骨细胞(osteoclasts,OC),并将两者共培养。通过免疫细胞化学染色鉴定该共培养体系构建成功与否;以灌胃的方法分别将双醋瑞因、珍骨丸及骨刺风湿丸制备成含药血清;运用含药血清处理共培养细胞并进行Western blotting和Real-time PCR分析。【结果】珍骨丸与骨刺风湿丸处理共培养细胞后骨保护素(osteoprotegerin,OPG)表达显著上升(P<0.05),糖蛋白130(glycoprotein 130,gp 130)表达显著下降(P<0.05)。【结论】珍骨丸、骨刺风湿丸通过抑制gp130来抑制OC的骨吸收,并通过RANKL-RANK-OPG系统促进骨形成,增加骨密度达到治疗骨关节炎的作用。
宁显明艾志鹏张继虹王海彬刘红朱洪民
关键词:基因表达调控
野菊花提取物对KKAy糖尿病小鼠高血糖、高血脂和血醛糖还原酶的影响被引量:13
2016年
目的观察野菊花提取物对糖尿病KKAy小鼠血糖和血脂水平的影响,及对醛糖还原酶(AR)的抑制作用。方法 8周龄雄性KKAy小鼠,根据初始空腹血糖随机分为模型组、野菊花提取物20和100 mg·kg^(-1)组及格列美脲0.4 mg·kg^(-1)组,以雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组,每天ig给药1次,连续7周。每周测量小鼠体质量和摄食量,实验结束前测定空腹血糖并进行口服葡萄糖耐量实验(OGTT)。末次给药后禁食过夜,处死小鼠,取血清进行生化检测,ELISA测定血清中胰岛素、瘦素和AR水平,解剖取肝、肾、脾、睾周脂肪和肾周脂肪,测定脏器系数并进行常规病理组织学检查。实时PCR测定肾组织匀浆中AR m RNA表达。结果与模型组比较,野菊花提取物100 mg·kg^(-1)组小鼠摄食量明显减少(P<0.01),空腹血糖明显降低(P<0.05);OGTT结果表明野菊花提取物可显著抑制葡萄糖吸收(P<0.01),血清谷丙转氨酶、葡萄糖、甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、胰岛素、瘦素和AR水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。组织病理学观察显示,模型组小鼠肝、肾、脂肪、胰腺和脾组织出现不同程度病变,野菊花提取物可抑制糖尿病引起的组织病理变化;同时可降低肾组织AR m RNA表达。结论野菊花提取物对KKAy小鼠有降血糖和血脂的作用,并能保护因糖尿病引起的肾、肝、脂肪、胰腺和脾损伤,其对肾的保护作用与降低肾组织AR m RNA表达从而抑制AR作用有关。
陈雁虹张娟艾志鹏陈婷
关键词:野菊花醛糖还原酶血糖甘油三酯
一种实验动物质量控制管理系统及管理方法
本发明公开了一种实验动物质量控制管理系统及采用实验动物质量控制管理系统的管理方法,该系统包括:信息采集系统,用于链接采集设备或采集界面,以录入所采集的饲养过程中管理控制的关键要素数据信息;信息管理和查询系统,用于处理、分...
李巍汪洌陈晓娟傅军张旭亮丁燕霞陈雁虹谭海明洪胜辉卫振艾志鹏刘迪文宋见惠王芊芊李逗贺洋张海移
文献传递
黄杨生物碱KBA01、KBA02降低突变p53的抗肿瘤研究及补肾活血中药对骨关节炎骨重塑作用研究
恶性肿瘤是由控制细胞增殖生长失常而引发的疾病,是一类严重危害着人类健康与生命的疾病。p53突变是人类肿瘤中最常见的基因突变。超过50%的肿瘤中都存在着p53和其相关基因的突变和缺失,特别是在肺癌、结肠癌及乳腺癌中的突变更...
艾志鹏
关键词:HSPS骨关节炎补肾活血中药
靶向DNA修复缺陷的合成致死作用研究进展
2013年
合成致死(synthetic lethality,SL)是指两个非致死的非等位基因同时突变导致细胞死亡的现象,目前已经成为抗肿瘤药物研究的一个新方向。DNA修复缺陷可导致肿瘤发生,因此靶向修复缺陷基因可极大提高肿瘤的治疗效果。现已证实,聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP)]抑制剂靶向PARP基因抑制PARP蛋白的表达,从而抑制了DNA单链断裂修复,即能与突变的乳腺癌易感基因(breast cancer susceptibility gene,BRCA)或第10号染色体同源丢失性磷酸酶基因和张力蛋白基因(gene of phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)联合引起肿瘤细胞合成致死;在DNA错配修复(mismatch repair,MMR)系统缺陷的肿瘤细胞中,抑制DNA聚合酶β(DNA polymeraseβ,DNA polβ)与mutS蛋白同系物2(mut Shomolog 2,MSH2)基因缺失也可互为合成致死;抑制DNA聚合酶γ(DNA polymeraseγ,DNA polγ)与mutL同系物1(mutL homologue1,MLH1)基因缺失可导致合成致死,PTEN诱导的激酶l(PTEN-induced kinase1,PINK1)能与MSH2、MLH1或者MSH6基因缺失的肿瘤互为合成致死,因此PINK1可能是MMR缺陷型肿瘤的治疗靶点。本文旨在对与DNA修复缺陷相关的合成致死作一综述。
艾志鹏贾舒婷罗瑛张继虹
关键词:肿瘤DNA错配修复聚腺苷二磷酸核糖聚合酶PARP抑制剂
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