蔡俊赢
- 作品数：52 被引量：160H指数：8
- 供职机构：南昌大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省科技计划项目江西省卫生厅中医药科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 超声引导下行锁骨下静脉穿刺置管术的临床研究
- 目的：探讨超声引导下行锁骨下静脉穿刺置管术能否提高穿刺成功率、减少锁骨下静脉穿刺置管术常见并发症的发生、减少操作所需的时间及其临床意义。方法：120例实施锁骨下深静脉穿刺置管术的患者，在排除具有锁骨下深静脉穿刺置管禁忌证...
- 卢俊蔡俊赢华福洲梁应平黄丹
- 关键词：超声
- 小切口与传统二尖瓣置换术术后呼吸动力学的变化
- 蔡俊赢徐国海
- 关键词：单肺通气二尖瓣置换术顺应性气道阻力
- 乙酰半胱氨酸对兔肝缺血再灌注损伤的保护机制探讨被引量：3
- 2013年
- 目的探讨家兔肝脏缺血再灌注损伤的机制及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对兔肝组织的保护作用。方法40只成年兔（3-4周龄），体质量3．5-4．5kg，随机分为肝缺血再灌注组（IR组）和肝缺血再灌注＋NAC组（IR＋NAC组），于门静脉阻断前（TO）、门静脉开放即刻（T1）、开放后2h（T2）、5h（T3）和7h（T4）分别采用全自动生化分析仪测定各组血清丙氨酸氨基转移酶（ANT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平；黄嘌呤氧化酶法测定血清丙二醛（MDA）和超氧化物岐化酶（SOD）活性；TUNEL法和琼脂糖凝胶电泳法检测肝细胞凋亡并计算凋亡指数。结果与T0比较，2组T1、T2、T3、T4各时间点ALT、AST及MDA显著升高、SOD显著降低；与IR组比较。IR＋NAC组T1、T2、T3、T4各时间点ALT、AST及MDA明显下降而SOD明显升高，肝脏病理损伤改善；与IR组比较．IR＋NAC组在再灌注后5h、7h，凋亡细胞减少及细胞凋亡率明显降低。结论NAC对家兔肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用，其可能机制与NAC清除氧自由基从而抑制肝细胞凋亡有关。
- 蔡俊赢徐国海
- 关键词：乙酰半胱氨酸肝脏缺血再灌注损伤
- Compound C对布比卡因神经毒性损伤的影响与机制被引量：1
- 2016年
- 目的研究Compound C对布比卡因神经毒性损伤的影响及作用机制。方法健康雄性SD大鼠18只,随机分为3组,每组6只。对照组(N组):鞘内注射生理盐水30μl,腹腔注入生理盐水;2%布比卡因组(B组):鞘内注射2%布比卡因30μl,腹腔注入生理盐水;2%布比卡因+Compound C组(B+C组):鞘内注射2%布比卡因30μl,腹腔注入Compound C 20 mg/kg。各组大鼠处理后2 h、3 h、4 h、1 d和2 d利用弗莱毛测痛法测量机械痛阈,并进行下肢运动功能(MF)评分。处理3 d处死各组大鼠,采用荧光定量PCR检测各组大鼠背根神经节中单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)的表达。结果鞘内注射布比卡因30 min后,B组和B+C组的MF评分较N组明显增高(P<0.05),4 h后B组和B+C组运动功能恢复正常。在鞘内注射布比卡因1 d后,B组的机械痛阈低于B+C组和N组(P<0.05)。荧光定量PCR结果显示,B+C组AMPK表达低于B组及N组(P<0.05)。结论 Compound C可减轻布比卡因神经毒性损伤作用,其机制可能是通过抑制AMPK的表达从而保护神经组织细胞。
- 卢俊琚幼婷胡衍辉陈受琳蔡俊赢李昌
- 关键词：神经毒性布比卡因
- 不同角度头低位对右颈内静脉置管的影响被引量：3
- 2017年
- 目的观察不同角度的头低位对右颈内静脉穿刺置管的影响,确定最优的头低位角度,为改进颈内静脉穿刺置管术提供依据。方法采用120例围术期需行颈内静脉穿刺置管患者,男女不限,年龄18-70岁,ASAⅠ-Ⅲ级,BMI>18kg/m^2且BMI<25kg/m^2。排除标准:中心静脉穿刺史,难以控制的高血压,心脏病心包膜疾病史、慢性阻塞性肺疾病、颈椎病或者颈部外伤史。将病人随机分4组,在麻醉诱导行气管插管后采取仰卧水平位,头分别左旋0°、15°、30°,将超声探头置于环状软骨水平,测量右侧颈内静脉的直径。在获得颈内静脉直径最大的头旋转角度后,调整手术床,分别在头低位角度0°、10°、20°、30°下测出右颈内静脉横径和横截面积(监测病人三个呼吸周期,取最大值),在解剖定位下行右颈内静脉穿刺置管。记录超声测得不同角度头低位的最大颈内静脉横径、横截面积、穿刺成功率及并发症发生情况。结果在头左旋15°、头低位30°的体位下右颈内静脉直径最大(1.56±0.14)cm、静脉横截面积最大(2.05±0.31)cm^2并且穿刺成功率最高(97.5%)。结论在头左旋15°、头低位30°的体位下进行右颈内静脉穿刺具有成功率高的特点,值得临床推广应用。
- 张国兴腾巍黄细付徐卫力赵武蔡俊赢
- 关键词：颈内静脉穿刺置管术B超
- TRPV1基因过表达逆转录病毒载体的构建和鉴定
- 目的 构建表达人瞬态电压感受器阳离子通道,子类V,成员1(TRPV1)基因的pBaBe-puro-TRPV1逆转录病毒表达载体,感染U87-MG细胞,观测其上调TRPV1基因的效果。方法 PCR法扩增TRPV1基因的编码...
- 卢俊琚幼婷李昌蔡俊赢华福洲涂国海
- 关键词：逆转录病毒
- 右美托咪定用于呼吸睡眠暂停综合征手术后苏醒期患者镇静的研究被引量：3
- 2013年
- 目的观察右美托咪定在呼吸睡眠暂停综合征(OSAS)手术后苏醒期的临床效应。方法将60例择期行全身麻醉悬雍垂腭咽成形术的患者按随机数字表法分为右美托咪定组和对照组,每组30例。2组术后转入麻醉苏醒室,10 min后右美托咪定组静脉注射右美托咪啶0.4 mg.kg-1,对照组只注射等量生理盐水。观察2组患者入苏醒室时(T1),静脉注射右美托咪啶(生理盐水)5 min(T2)、30 min(T3)、拔管前(T4)、拔管后(T5)及离室(T6)时心率(HR)、平均动脉压(MAP)、呼吸频率(RR)、动脉血氧饱和度(SpO2)的变化,记录2组患者手术结束至拔管的时间、拔管后躁动发生情况、苏醒室停留时间及术后相关并发症的发生情况等。结果右美托咪啶组入室后各时点的HR、MAP、RR及SpO2较对照组更为平稳(均P<0.05);右美托咪啶组拔管前后躁动评分(RS)低于对照组,镇静评分(RSS)高于对照组(均P<0.05)。2组苏醒时间、拔管时间及复苏室停留时间比较差异均无统计学意义(均P>0.05);对照组有3例术后渗血、渗液较多,经后鼻孔填塞2 d后正常;2组均无误吸发生。结论右美托咪定可有效地预防OSAS手术患者的术后躁动,提高患者拔管期的苏醒质量,有利于保障患者拔管期安全。
- 张国兴蔡俊赢
- 关键词：呼吸睡眠暂停综合征手术
- 金属硫蛋白在糖尿病心肌损伤中的保护作用
- 目的：研究金属硫蛋白在3-硝基酪氨酸介导的糖尿病心肌损伤中的保护作用及其机制.方法：C57BL/6J 小鼠随机分为正常对照组(NC 组)、糖尿病对照组(DM 组)和表达金属硫蛋白基因的转基因MT-TG 小鼠组(MT-TG...
- 蔡俊赢黄细付杨志兰徐卫力漆志民
- 关键词：金属硫蛋白糖尿病心肌
- 星状神经节阻滞对脑微血管减压术患者炎性反应的影响被引量：10
- 2016年
- 目的观察右侧星状神经节阻滞复合全身麻醉对脑微血管减压术患者围术期炎性反应的影响。方法择期全麻下行脑微血管减压术患者50例,随机分为星状神经节阻滞组(S组)与生理盐水组(N组),每组25例,S组于右侧星状神经节部位注射0.5%利多卡因,N组于同样部位注射生理盐水,之后进行全身麻醉。分别于星状神经节阻滞前(T0)、关腹时(T1)和麻醉复苏后24 h(T2)定量测定患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-8(IL-8)水平以及术后第1天患者血清降钙素原(PCT)水平、白细胞计数及升高的例数(标准为>10×109·L-1)。结果与基础值比较,两组患者术后各时间点IL-8、IL-10及TNF-α表达均增加(P<0.01),而TNF-α/IL-10比值降低(P<0.01);与N组相比,S组患者在T1、T2时间点IL-8、TNF-α的增加幅度更低(P<0.01),IL-10增加更明显(P<0.01),且TNF-α/IL-10比值降低更明显(P<0.01),术后第1天PCT水平S组明显低于N组(P<0.05)。结论星状神经节阻滞可通过调节免疫功能,抑制促炎因子的释放,促进抗炎因子分泌,从而减轻患者术后早期炎性反应。
- 裴向东周志东蔡俊赢孙静徐国海
- 关键词：星状神经节阻滞炎性反应
- bFGF通过抑制Nogo-A信号减少脊髓损伤后胶质瘢痕的形成被引量：6
- 2017年
- 脊髓损伤后胶质瘢痕的形成是阻碍神经恢复的关键原因之一。碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)具有良好的神经保护及促进脊髓损伤的修复作用,然而其对于胶质瘢痕的影响及其机制仍不清楚。本研究通过采用血管动脉夹(30 g)夹闭雌性SD大鼠脊髓2min造成急性脊髓损伤模型并予以每天皮下注射bFGF(80μg/kg),探讨bFGF促进脊髓损伤的恢复作用是否涉及到胶质瘢痕调控和Nogo-A/NgR信号的相关机制。通过检测损伤后28 d,各组BBB评分和斜板试验,发现bFGF显著促进脊髓损伤后大鼠运动功能的恢复。HE及尼氏染色显示,bFGF处理组相对于生理盐水处理组,其神经元明显增多,空洞面积减少。同时,星形胶质细胞标记物GFAP免疫荧光结果表明,bFGF减少胶质瘢痕形成,抑制星形胶质细胞过度激活。同样,通过Western印迹检测发现,bFGF处理后,胶质瘢痕相关蛋白(如GFAP,neurocan)以及神经突生长抑制蛋白(Nogo-A)信号通路相关蛋白质表达量下降。上述结果表明,bFGF可能通过抑制Nogo-A信号蛋白的表达,从而抑制胶质瘢痕的形成,促进脊髓损伤的恢复。此机制研究为脊髓损伤的治疗和恢复提供全新的思路和药物靶点。
- 蔡俊赢董效禹赖嘉新胡振鑫吴志炫刘娅妮蔡含笑韩辉张谢黄付漆志民毛宇钦
- 关键词：脊髓损伤碱性成纤维细胞生长因子胶质瘢痕
