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文献类型

  • 6篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 7篇理学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 7篇锂离子
  • 7篇类锂
  • 7篇类锂离子
  • 5篇Z
  • 3篇跃迁
  • 3篇跃迁能
  • 3篇振子强度
  • 3篇N
  • 2篇原子
  • 2篇体积效应
  • 1篇电子密度
  • 1篇英文
  • 1篇原子核
  • 1篇原子体系
  • 1篇套细胞
  • 1篇套细胞淋巴瘤
  • 1篇能级
  • 1篇能级结构
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤药

机构

  • 8篇辽宁师范大学
  • 2篇吉林大学
  • 1篇大连理工大学
  • 1篇中国科学院

作者

  • 8篇蔡娟
  • 4篇王治文
  • 3篇于伟威
  • 3篇张楠
  • 1篇李国辉
  • 1篇胡木宏
  • 1篇楚慧郢
  • 1篇杨永亮

传媒

  • 3篇辽宁师范大学...
  • 2篇原子与分子物...
  • 1篇肿瘤

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2014
  • 2篇2012
  • 1篇2006
  • 3篇2004
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
类锂离子(Z=11~20)1s^23d-1s^2nf(n=6,7,8)的跃迁能和振子强度被引量:3
2004年
用全实加关联方法计算了类锂离子(Z=11~20)激发态1s2nf(n=6,7,8)的能级和精细结构劈裂,并计算了偶极跃迁1s23d-1s2nf(n=6,7,8)的跃迁能和振子强度.非相对论能量用Rayleigh Ritz变分法确定,相对论修正和质量极化效应用微扰论计算,还估算了来自量子电动力学效应的修正.
王治文蔡娟胡木宏
关键词:类锂离子跃迁能振子强度非相对论能量
类锂原子体系(Z=11-20)ls~23d-ls~2nf(n=6、7、8)的跃迁能和振子强度的理论研究
本文简要评述了原子分子物理的学科发展过程及目前主要的研究方法和发展方向,介绍了类锂离子体系的主要处理方法及其取得的成果.全面介绍了全实加关联(FCPC)方法的主要思想及应用.并利用FCPC方法计算了类锂离子体系(Z=11...
蔡娟
关键词:类锂离子跃迁能振子强度
文献传递
原子核体积效应对类锂离子体系基态能量的修正被引量:1
2012年
用全实加关联的方法得到类锂离子ls22s(Z=21-30)波函数,给出了原子核体积效应公式,计算了原子核的体积效应及质量效应对类锂离子能级的修正.结果显示,在中等大小的核电核情形,原子核体积效应对类锂离子能级的修正要比质量效应对类锂离子能级的修正要显著;随着核电核数的增加,原子核体积效应越来越重要.
蔡娟王治文于伟威张楠
关键词:类锂离子
原子核体积效应对类锂离子体系激发态能级结构的影响被引量:4
2014年
利用全实加关联方法获得类锂离子体系1s2 nl从LiⅠ到NeⅧ(2≤n≤5,l=s,p,d,f)激发态的波函数,利用所获得的波函数求得电子在核处密度算符的期待值.根据原子核体积效应对能级结构修正公式获得原子核体积效应对类锂离子体系激发态能级结构的影响.为获得高精度三电子体系能谱提供理论数据参考.
蔡娟于伟威张楠
关键词:类锂离子
类锂离子体系(Z=11-20)1s<'2>3d-1s<'2>nf(n=6、7、8)的跃迁能和振子强度的理论研究
该文简要评述了原子分子物理的学科发展过程及目前主要的研究方法和发展方向,介绍了类锂离子体系的主要处理方法及其取得的成果.全面介绍了全实加关联(FCPC)方法的主要思想及应用.并利用FCPC方法计算了类锂离子体系(Z=11...
蔡娟
关键词:类锂离子跃迁能振子强度
文献传递
类锂离子(Z=11~20)1s^27f组态的相对论能量修正被引量:1
2006年
介绍原子结构常见的处理方法,用全实加关联方法计算了类锂离子(Z=11~20)激发态1s27f非相对论能量和相对论修正.给实验工作提供了很多可参考的数据.
蔡娟王治文
关键词:类锂离子相对论修正
类锂离子(Z=21~30)1s^22s和1s^22p态近核处电子密度的下限(英文)
2012年
应用行列式条件和电子-原子核尖点(cusp)条件计算了核电荷数Z=21~30的类锂离子1s^22s和1s^2p态近核处电子密度的理论下限.该下限由Angulo和Dehesa等人推导(见Phys.Rev.A 42 641(1990))的包含两个或者更多径向期待值的不等式给出.结果表明,该下限对于高核电荷离子也同样适用,而且其品质要好于以前所知道的;计算中所用的波函数在这些具有较高核电荷离子体系的整个组态空间中都是准确可靠的.
于伟威王治文蔡娟张楠
关键词:电子密度
天然产物莱菔素通过下调CRM1表达抑制套细胞淋巴瘤细胞增殖
2018年
目的:研究染色体区域维持因子1(chromosomal region maintenance 1,CRM1)在套细胞淋巴瘤中的表达情况,并进一步探讨天然产物莱菔素LFS-01抑制套细胞淋巴瘤细胞增殖的分子机制。方法 :通过Oncomine数据库挖掘分析CRM1在套细胞淋巴瘤中的表达水平。用LFS-01处理套细胞淋巴瘤JeKo-1细胞后,采用CCK-8法检测细胞增殖活性,激光共聚焦显微镜下观察CRM1蛋白的核转运功能,蛋白质印迹法检测CRM1蛋白表达水平,FCM法检测和透射电子显微镜观察细胞周期和凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡通路相关蛋白表达,CCK-8和FCM法检测凋亡抑制剂z-VAD-FAM对LFS-01作用的影响。构建CRM1基因突变的慢病毒稳定感染的JeKo-1细胞,激光共聚焦显微镜和CCK-8法再次检测LFS-01对CRM1核转运和细胞增殖的影响。通过RNAseq数据分析LFS-01作用后JeKo-1细胞转录组水平的变化,并采用CCK-8法检测Toll样受体(Toll-likereceptor,TLR)抑制剂TAK-242和LFS-01联用对JeKo-1细胞增殖的影响。结果 :CRM1在套细胞淋巴瘤中呈现高表达(P <0.05)。LFS-01能够抑制JeKo-1细胞增殖,24和48 h时的半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC50)分别为5.81μmol/L和9.09μmol/L。20.0μmol/L LFS-01可明显抑制CRM1的核转运功能(P <0.05);6.0μmol/LLFS-01可明显下调CRM1的表达水平(P <0.05);10.0μmol/L LFS-01可将细胞周期抑制在G2/M期,并诱导细胞凋亡(P值均<0.05);4μmol/L LFS-01可明显上调凋亡通路蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶、剪切型caspase-3和剪切型caspase-9(P值均<0.01)的表达。凋亡抑制剂z-VAD-FAM可逆转LFS-01的凋亡诱导作用(P <0.01)。当CRM1基因突变后,LFS-01失去靶向抑制CRM1核转运和细胞增殖的功能(P值均<0.01)。RNAseq分析表明LFS-01对细胞增殖相关信号通路有明显的抑制作用(P <0.01),并且TLR抑制剂TAK-242联合LFS-01用药具有协同抗肿瘤作用(P <0.01)。结论 :LFS-01可诱导套细胞淋巴瘤细胞发生周期阻滞和凋亡,其中CR
王海娜蔡娟楚慧郢李国辉杨永亮
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