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急性镉暴露诱导小鼠睾丸生殖细胞凋亡分子机制: 目的：探讨急性镉暴露诱导小鼠睾丸生殖细胞凋亡的分子机制。方法：成年ICR雄性小鼠，随机分为镉处理组与生理盐水对照组。镉处理组小鼠经腹腔注射单剂量的 CdCl2（2 mg/kg），于镉处理后不同时点（8 h、12 h、24...; 姬艳丽王华赵显锋王群刘萍张莹徐德祥; 关键词：睾丸生殖细胞细胞凋亡分子机制; 文献传递

青春期接触氰戊菊酯所致中枢内分泌干扰效应: 目的：大脑本身可合成睾酮（T）和雌二醇（E2），这些甾体激素在维持大脑性分化和神经行为发育过程发挥重要作用。本课题拟分析青春期接触氰戊菊酯对小鼠大脑皮层T和E2合成以及雄激素受体（AR）和雌激素受体（ ERa和ER.）表...; 孟秀红王华刘萍赵显锋徐德祥; 关键词：氰戊菊酯大脑皮层甾体激素; 文献传递

氯氰菊酯暴露对青春期雄性小鼠精子发生的影响: 2010年; [目的]探讨氯氰菊酯暴露对青春期雄性小鼠精子发生的影响及其可能机制。[方法]选择30只5周龄雄性ICR小鼠,随机分为暴露组和对照组,于出生后35天(PND35)至PND70,每天给予暴露组小鼠氯氰菊酯(25mg/kg)灌胃染毒,对照组以等容积的玉米油灌胃。末次染毒16h后,处死小鼠,取附睾尾评价精子数量;取睾丸称重并进行组织病理学检查;免疫组织化学法检测睾丸间质细胞;放射免疫分析法检测血清和睾丸组织睾酮水平;蛋白质免疫印迹法测定睾丸组织类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)和睾酮合成关键酶蛋白表达水平。[结果]暴露组小鼠睾丸生精小管管腔内出现大空泡。与对照组相比,暴露组第Ⅶ-Ⅷ期生精小管所占百分比明显下降,附睾尾精子数量明显减少,血清和睾丸组织睾酮含量明显降低,睾丸组织生成StAR的表达明显下调,而氯氰菊酯对小鼠睾丸间质细胞数量无影响。[结论]青春期氯氰菊酯暴露后对小鼠精子发生有损害作用,这可能与睾丸睾酮合成的降低有关。; 赵显锋王华王群刘萍宁萑张程张莹于涛徐德祥; 关键词：氯氰菊酯青春期雄性小鼠精子发生睾酮

青春期接触氰戊菊酯所致中枢内分泌干扰效应: 目的大脑本身可合成睾酮(T)和雌二醇(E),这些甾体激素在维持大脑性分化和神经行为发育过程发挥重要作用。本课题拟分析青春期接触氰戊菊酯对小鼠大脑皮层T和E合成以及雄激素受体(AR)和雌激素受体(ERα和ERβ)表达的影响...; 孟秀红王华刘萍赵显锋徐德祥; 关键词：内分泌干扰大脑皮层甾体激素氰戊菊酯青春期; 文献传递

镉的睾丸毒性及其内质网应激机制: [背景]镉是污染严重的常见环境化学物，也是毒性损害最广的环境化学物。流行病学研究证实，精清镉水平与人类精子质量呈负相关。[目的]研究急性和亚慢性镉暴露引起小鼠睾丸毒性，探讨内质网应激在镉诱发小鼠睾丸生殖细胞凋亡中的作用。; 姬艳丽王华赵显锋王群张程张莹赵梅陈远华孟秀红徐德祥; 关键词：镉睾丸内质网应激凋亡生殖细胞

青春期镉暴露对雄性小鼠睾丸发育及镉含量的影响被引量：4: 2011年; 目的:探讨青春期低剂量镉暴露小鼠血清、肾脏、肝脏和睾丸中镉的蓄积情况。方法:雄性CD-1小鼠自出生后35至70 d经腹腔注射给予1 mg/kg CdCl2。阴性对照组给予等容量生理盐水。采用氘灯背景校正,选用合适的升温程序采用石墨炉原子吸收法(GFAAS)测定两组小鼠睾丸、血清、肝脏和肾脏镉含量。结果:青春期镉暴露能够明显降低小鼠睾丸重量;镉暴露组小鼠血清、肾脏、肝脏和睾丸中镉绝对量显著高于生理盐水对照组。与血清中镉的含量相比,青春期镉暴露明显增加小鼠肝脏、肾脏镉的相对量,而睾丸镉的相对含量差异却没有显著性。结论:青春期镉暴露能够影响小鼠睾丸发育,引起小鼠血清、肝脏、肾脏镉的明显增加,但睾丸中镉增加不明显,提示镉可能通过间接途径产生睾丸毒作用。; 姬艳丽刘萍赵显锋王群张莹王华徐德祥; 关键词：睾丸青春期小鼠

氰戊菊酯诱导雄性小鼠生殖细胞凋亡的分子机制探讨: 目的:研究氰戊菊酯诱导的小鼠睾丸生殖细胞凋亡,探讨Fas//FasL信号通路和线粒体信号通路在氰戊菊酯诱导小鼠睾丸生殖细胞凋亡过程中的作用。方法:将36只SPF级6周龄雄性ICR小鼠随机分为对照组、氰戊菊酯低...; 赵显锋; 关键词：氰戊菊酯睾丸生殖细胞凋亡通路小鼠; 文献传递

急性镉暴露诱导小鼠睾丸生殖细胞凋亡分子机制: 目的探讨急性镉暴露诱导小鼠睾丸生殖细胞凋亡的分子机制。方法成年ICR雄性小鼠,随机分为镉处理组与生理盐水对照组。镉处理组小鼠经腹腔注射单剂量的CdCl2(2 mg/kg),于镉处理后不同时点(8 h、12 h、24 h、...; 姬艳丽王华赵显锋王群刘萍张莹徐德祥; 关键词：镉睾丸凋亡; 文献传递

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赵显锋