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赵立玲: 作品数：27 被引量：33H指数：4; 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省教育科学“十二五”规划课题更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学农业科学更多>>

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以早发糖尿病首诊的强直性肌营养不良1型1例: 2023年; 强直性肌营养不良1型(myotonic dystrophy type 1,DM1)为罕见的常染色体显性遗传性疾病。中南大学湘雅三医院内分泌科收治1例以早发糖尿病和肌力下降为表现的DM1患者。采集患者外周血提取DNA进行基因检测,发现患者强直性肌营养不良蛋白激酶(dystrophia myotonica protein kinase,DMPK)基因的3'-非翻译区(3'-untranslated region,3'-UTR)的三核苷酸CTG重复大于100次,DM1诊断明确。对于合并肌肉症状等多系统异常的糖尿病患者,应当注意DM1这一罕见疾病的筛查。; 万金晶赵立玲金萍; 关键词：糖尿病

八例免疫检查点抑制剂相关糖尿病临床特征及人类白细胞抗原基因型分析被引量：1: 2022年; 目的分析免疫检查点抑制剂(ICIs)相关DM临床特征及人类白细胞抗原(HLA)基因型。方法选取2021年1月至2022年1月于中南大学湘雅三医院内分泌科治疗的ICIs相关DM患者8例,采用放射配体法检测胰岛自身抗体,PCR-顺序特异寡核苷酸技术进行HLA基因型分析。结果 8例男性患者平均年龄(58.75±7.67)岁,在接受ICIs治疗后(5.13±2.23)个疗程发病。2例患者以DKA起病,4例以糖尿病酮症起病。平均HbA1c(9.69±2.38)%,FC-P(0.54±0.49)ng/ml,餐后C-P(0.85±0.68)ng/ml。75%(6/8)的患者携带T1DM易感单体型(DRB1*04:05-DQB1*03:01、DRB1*09:01-DQB1*03:03及DRB1*04:05-DQB1*04:01),50%(4/8)的患者携带T1DM保护性单体型(DRB1*11:01-DQB1*03:02及DRB1*12:02-DQB1*03:01),所有患者胰岛自身抗体阴性,均接受胰岛素治疗。结论 ICIs相关DM起病急,胰岛功能差,依赖胰岛素治疗,胰岛自身抗体阳性率低,同时携带T1DM的HLA易感及保护性单体型提示其发病机制与T1DM不同,是一种新的DM类型。; 刘怡晨赵立玲刘红陈科金萍; 关键词：糖尿病

脂联素基因敲除小鼠血管钙化的研究被引量：4: 2009年; 目的观察脂联素基因敲除小鼠主动脉组织病理学和组织化学的特性。方法SPF级6周龄雄性脂联素基因敲除小鼠纯合子(Adiponectin-/-)30只随机分为5组,第1、2、3组分别给予普通膳食喂养10、20、30周,第4组每2周经颈静脉注射空白腺病毒载体(即β-半乳糖甘酶腺病毒载体)并予普通膳食喂养30周,第5组每2周经颈静脉注射重组脂联素腺病毒载体并予普通膳食喂养30周;另随机选取SPF级6周龄雄性野生型小鼠(WT)6只为正常对照组,给予普通膳食喂养30周。采用酶法测定血糖浓度,放射免疫法测定血浆胰岛素和脂联素水平。分离小鼠胸主动脉置4%多聚甲醛固定,石蜡包埋,连续切片,行茜素红钙化染色。分离主动脉弓到髂骨分支的动脉,用比色法测定10%甲酸抽提的钙含量。超声破碎胸主动脉,用Bradford法测总蛋白含量,离心后取上清液采用对硝基苯酚法测定ALP活性。结果经普通膳食喂养的各组脂联素基因敲除小鼠与野生型小鼠在体重、血糖、血胰岛素水平方面无明显区别。与野生型小鼠、喂养10及20周的脂联素基因敲除小鼠相比,喂养30周的脂联素基因敲除小鼠出现了轻度的动脉钙化,其动脉的钙含量及ALP活性升高。通过对脂联素基因敲除小鼠进行外源性脂联素的补充,抑制了动脉钙化的出现及ALP活性升高。结论在普通膳食喂养30周后,脂联素基因敲除小鼠出现轻度的动脉钙化,其机制可能与动脉中升高的ALP活性有关;外源性脂联素的补充可抑制脂联素基因敲除小鼠动脉钙化的发生,提示脂联素为动脉钙化的保护因子。; 赵立玲王敏袁凌青谢辉李辉罗湘杭廖二元; 关键词：脂联素基因敲除血管钙化

胰高血糖素样肽-1对高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及相关机制被引量：5: 2013年; 目的:探讨胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)凋亡的影响及相关机制。方法:HUVECs加入不同处理因素后分组,分别培养48 h后,MTT检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞早期凋亡率;Western印迹测定细胞p-Akt,p-eNOS水平;NO试剂盒检测NO浓度。结果:高糖(33 mmol/L)培养48 h后HUVECs细胞活力下降(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.01),细胞p-Akt,p-eNOS,NO水平均下降(P<0.05);高糖条件下加入GLP-1(3 nmol/L)培养48 h,与高糖组相比较,HUVECs细胞活力增加(P<0.01),细胞凋亡率减少(P<0.05),细胞p-Akt,p-eNOS,NO水平均增加(P<0.05);PI3K抑制剂wortmannine(100nmol/L)可以阻断GLP-1的抗凋亡作用及其对p-Akt蛋白、p-eNOS蛋白及NO水平的影响;eNOS抑制剂L-NAME(100μmol/L)仅能阻断GLP-1的抗凋亡作用及对NO水平的影响,不影响p-Akt蛋白的表达。结论:GLP-1可改善高糖诱导的HUVECs凋亡,该抗凋亡作用可能与PI3K/Akt/eNOS通路的上调相关。; 袁小燕陈科何红晖赵立玲莫朝晖; 关键词：胰高血糖素样肽-1 人脐静脉内皮细胞高糖凋亡

脂联素对主动脉平滑肌细胞体外钙化的影响被引量：5: 2010年; 目的探讨脂联素对动脉钙化的作用。方法体外培养脂联素基因敲除(Adiponectin-/-)小鼠主动脉平滑肌细胞(ASMCs),加脂联素干预,采用α-磷酸奈酚法测定碱性磷酸酶(ALP)活性,放射免疫法检测骨钙素含量,Westernblot检测Runx2表达变化,1%茜素红进行钙化结节染色。结果脂联素通过抑制ALP活性、骨钙素分泌、下调Runx2表达,从而抑制细胞钙化结节形成。结论脂联素抑制ASMCs向成骨细胞表型分化,保护动脉钙化。; 刘婷赵立玲谢辉伍贤平廖二元; 关键词：脂联素动脉钙化平滑肌细胞分化

FBN1基因新变异所致马凡综合征患儿1例的分析被引量：2: 2023年; 目的探讨1例马凡综合征(MFS)患儿的遗传学病因,并分析其临床表型与基因型的相关性。方法选取2021年3月30日于中南大学湘雅三医院就诊的1例MFS患儿为研究对象。收集患儿及其家系成员的外周血样,提取基因组DNA,进行家系全外显子组测序,对候选致病变异进行Sanger测序家系验证,并用生物信息学软件分析变异的致病性。结果患儿为13岁男性,MFS体型包括身材瘦长、臂展大于身高、手指及足趾细长、漏斗胸、脊柱侧弯,但未见主动脉扩张或胸腹主动脉瘤、二尖瓣脱垂等典型病变,晶状体未见脱位。全外显子组测序显示其FBN1基因存在c.7383_7413del(p.N2461Kfs*211)杂合变异,其父母、弟弟均未发现相同的变异。该变异既往未见文献报道,被判断为致病性。结论本研究发现了FBN1基因的一个新变异,进一步拓展了MFS的变异谱及表型谱。; 赵立玲刘升平胡文沐金萍; 关键词：马凡综合征 FBN1基因

脐带干细胞和CM在增强糖尿病伤口愈合中的作用: 背景:跟其它来源的干细胞对比,脐带间充质干细胞和细胞培养基质(CM)更为容易获得,然而还较少文献报道了这种细胞及其CM在增强糖尿病伤口康复中的作用。目的:评价脐带间充质干细胞和其CM是否可以促进糖尿病小鼠慢性伤口的康复以...; 赵立玲桑得拉玛莫朝晖

水飞蓟宾对高脂饮食小鼠胰岛β细胞的保护作用被引量：3: 2015年; 目的:研究水飞蓟宾对高脂饮食喂养的C57BL/6J小鼠胰岛β细胞的保护作用及其可能的机制。方法:18只3周龄雄性C57BL/6J小鼠分为普通饮食组(n=6)、高脂饮食组(n=6)及水飞蓟宾干预高脂饮食组(n=6),干预10周后观察各组小鼠空腹血糖、胰岛素、血脂、谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮变化及胰岛β细胞的脂质含量、抗氧化水平及凋亡情况,并检测胰腺组织胰岛素诱导基因-1(insulin-induced gene-1,Insig-1)、固醇调节原件结合蛋白-1c(sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthetase,FAS)的m RNA,以及Insig-1和SREBP-1c蛋白的表达水平。结果:与高脂饮食组相比,水飞蓟宾干预高脂饮食组小鼠胰岛分泌功能明显改善,血糖水平降低(P<0.05),胰岛组织脂质含量、氧化应激水平及凋亡水平均降低(均P<0.05);水飞蓟宾能促进胰岛组织Insig-1的表达,抑制SREBP-1c和FAS的表达(均P<0.05)。三组间谷丙转氨酶、肌酐、尿素氮功能差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:水飞蓟宾对高脂饮食小鼠的胰岛β细胞具有保护作用,其机制可能与调节Insig-1/SREBP-1c途径及增加抗氧化活性有关,且长期口服水飞蓟宾安全性良好。; 陈科徐君何红晖赵立玲熊静莫朝晖; 关键词：水飞蓟宾胰岛Β细胞糖脂毒性

胰岛素泵与每日多次皮下注射胰岛素治疗1型糖尿病的效果分析: 2021年; 探讨一型糖尿病患者接受治疗时,将胰岛素泵以及皮下多次注射胰岛素应用于患者的治疗中,分析效果。方法:选择2018年9月至2019年10月间收入的100名1型糖尿病患者进行研究,将患者随机均分为对照组(n=50)与实验组(n=50)。对照组患者采用皮下多次注射胰岛素的方式进行治疗,实验组患者则选择胰岛素泵进行治疗,治疗后对患者的治疗效果进行记录。结果:相较于对照组来说,实验组患者治疗效果更优,差异显著(P<0.05)。结论:将胰岛素泵应用于一型糖尿病患者的临床治疗中产生的效果良好,值得推广。; 赵立玲; 关键词：1型糖尿病多次胰岛素皮下注射胰岛素泵用药方案

ApoE基因敲除鼠骨量改变及其可能机制的初步研究被引量：3: 2009年; 目的观察ApoE基因敲除（ApoE-／-）小鼠骨量的变化，并探讨其骨量变化的可能机制。方法28周龄雄性ApoE-／-鼠6只和野生型C57BL／6J（WT）鼠10只，颈脱臼法处死动物，应用显微CT测定小鼠右侧股骨远端松质骨和皮质骨的骨微结构参数，采用双能X线吸收仪测定左侧股骨骨密度。应用ELISA方法测定血清中的护骨素（OPG）和核因子KB受体活化因子配基（RANKL）的水平。分离鼠左侧胫骨，脱钙后置4％多聚甲醛固定，用免疫组织化学染色SP法检测胫骨中OPG和RANKL的表达情况。结果28周龄ApoE-／-鼠股骨松质骨体积骨密度（294±38）mg／mm^3、组织骨密度（627±23）mg／mm^3、骨矿含量（0．57±0．08）mg、骨体积分数（20．38±4．74）％、骨小梁数量（6．67±0．78）mm^-1、骨小梁厚度（0．03±0．01）mm明显高于WT鼠，而骨面积分数（69-±18）mm^-1、骨小梁间隔（0．12±0．01）和结构模型指数（1．73±0．24）明显减低。DXA测定显示ApoE-／-鼠的总体骨密度[（0．063±0．004）g／cm^2]，比WT鼠[（0．056±0．004）g／cm^2，P=0．01]增加了12．6％。ELISA结果显示ApoE-／-鼠OPG水平[（4．98±0．97）ng／ml]明显高于WT鼠[（3．54±0．65）ng／ml]，而RANKL水平在两组鼠中无显著变化[（575±83）pg／ml比（591±87）pg／ml，P〉0．05]，差异无统计学意义。但OPG表达水平明显增高。结论OPG／RANKL比率失衡使得骨动态平衡被打破，骨吸收功能减弱可能是造成ApoE-／-鼠骨量增加的机制之一。; 王敏李先平赵立玲廖二元罗湘杭; 关键词：载脂蛋白E 基因骨保护素

赵立玲

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