郑媛媛
- 作品数:4 被引量:11H指数:2
- 供职机构:暨南大学医学院更多>>
- 发文基金:广东省自然科学基金广东省高等学校自然科学研究重点项目广州市番禺区科技计划项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 维拉帕米逆转乳头状甲状腺癌对多柔比星抗性中的L-Ca^(2+)/calpain信号转导机制
- 2016年
- 目的:探讨维拉帕米逆转乳头状甲状腺癌对多柔比星抗性的L型钙离子通道/钙蛋白酶(L-Ca^(2+)/calpain)信号转导通路机制。方法:以培养2 d的人乳头状甲状腺癌TPC-1细胞为实验对象,首先以CCK-8分析法测定细胞存活率对维拉帕米和多柔比星进行配伍试验,确定合适的药物作用浓度及时间。然后将细胞分为空白对照组、多柔比星组、维拉帕米组和多柔比星+维拉帕米组。以全细胞膜片钳技术记录TPC-1细胞的L-Ca^(2+)通道电流,以Western blot法测定蛋白calpain 1及LC3的表达水平。结果:多柔比星组、维拉帕米组与空白对照组相比,LCa^(2+)通道电流密度减小(P<0.05);多柔比星+维拉帕米组与多柔比星组相比,L-Ca^(2+)通道电流密度减小(P<0.01)。多柔比星组、维拉帕米组与空白对照组相比,calpain 1蛋白表达减弱(P<0.05);多柔比星+维拉帕米组与多柔比星组相比,calpain 1蛋白表达减弱(P<0.05)。多柔比星组和维拉帕米组与空白对照组相比,LC3蛋白表达增强(P<0.05);多柔比星+维拉帕米组与多柔比星组相比,LC3蛋白表达增强(P<0.01)。结论:TPC-1细胞抗多柔比星可能与其自噬活性增强有关;维拉帕米能进一步增强细胞自噬活性,致自噬性细胞死亡,从而对抗TPC-1细胞对多柔比星的抗性,其机制可能与自噬的L-Ca^(2+)/calpain 1信号转导通路有关。
- 汪军兵丁向东郑媛媛梁莹莹王浩李光明江明亮董军
- 关键词:抗性L型钙离子通道钙蛋白酶乳头状甲状腺癌
- 阿米卡星封管在血液透析患者带隧道、涤纶套导管中的应用被引量:4
- 2016年
- 目的研究硫酸阿米卡星混合法安明封管对维持性血液透析带隧道、涤纶套导管患者导管相关并发症的影响。方法采取随机分组对照研究,试验组予硫酸阿米卡星混合法安明封管,对照组使用法安明封管。均为20例,观察2组患者导管相关并发症、血泵流量、尿素清除指数(Kt/V)、超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive proteihs,hs-CRP)、血红蛋白情况及不良反应结果试验组患者导管相关并发症明显低于对照组(40例)患者(导管相关菌血症χ2=4.097,P=0.043;导管功能不良:χ2=11.841,P=0.001;导管血栓形成:χ2=7.978,P=0.005)。试验组(15例)血泵流量(t=-4.233,P=0.000)、Kt/V(t=-8.552,P=0.000)、hs-CRP(t=8.228,P=0.000)及血红蛋白(t=-2.331,P=0.031)较试验前都有明显改善,与对照组比较差异也有统计学意义[血泵流量:t=4.121,P=0.001;Kt/V:t=3.716,P=0.001;hs-CRP:t=-6.415,P=0.000;血红蛋白:t=3.139,P=0.005]。结论硫酸阿米卡星混合法安明封管能有效降低导管相关并发症发生率,改善透析充分性,安全性良好。
- 覃丹平钟小仕陈文璇何筱娴胡建广郑媛媛
- 关键词:硫酸阿米卡星法安明血液透析
- NOD8对H2O2诱导的人肝细胞凋亡的影响被引量:1
- 2014年
- 目的:探讨NOD8对H2O2诱导的人肝细胞L02凋亡的影响。方法:p EGFP-C2及p EGFP-NOD8重组质粒经Jet PRIME介导转染L02细胞;用H2O2诱导细胞凋亡。实验分为p EGFP-C2组、p EGFP-C2+H2O2组和p EGFP-NOD8+H2O2组。采用MTT法检测细胞活性,Western blotting检测细胞NOD8的蛋白表达,Hoechst 33342染色检测细胞凋亡情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,比色法检测细胞caspase-3活性。结果:通过MTT检测不同浓度(0.2-2 mmol/L)H2O2刺激6 h后的细胞活性,确定1 mmol/L H2O2为诱导细胞凋亡的剂量。Western blotting检测结果显示,转染p EGFP-NOD8质粒的细胞NOD8蛋白表达明显增加。Hoechst 33342染色法观察发现,p EGFPC2+H2O2组有较多细胞出现强蓝色荧光细胞核,细胞凋亡较多,而p EGFP-NOD8+H2O2组细胞凋亡明显减少。流式细胞术分析显示,p EGFP-C2+H2O2组的细胞凋亡率明显升高,p EGFP-NOD8+H2O2组的细胞凋亡率则显著下降。p EGFP-C2+H2O2组细胞的caspase-3活性明显升高,而p EGFP-NOD8+H2O2组细胞的caspase-3活性显著下降。结论:NOD8可抑制H2O2诱导的L02细胞凋亡,其作用机制可能与NOD8抑制细胞的caspase-3活性有关。
- 郑媛媛杨文欣周晗胡巢凤
- 关键词:L02细胞过氧化氢半胱氨酸蛋白酶-3
- NOD8对LPS诱导巨噬细胞释放NO、TNF-α和IL-1β的影响被引量:7
- 2013年
- 目的:探讨NOD8对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞释放一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的影响。方法:pEGFP-C2及pEGFP-NOD8重组质粒分别转染小鼠巨噬细胞RAW264.7,以LPS刺激RAW264.7细胞0、6、12、24 h后,采用Griess reagent法测定观察细胞分泌的NO水平;ELISA法检测IL-1β和TNF-α的含量;荧光法测定活化的caspase-1水平;Western blotting检测NOD8蛋白表达及NF-κB p65亚基的核转位情况。结果:(1)与转染pEGFP-C2空质粒组比较,转染pEGFP-NOD8质粒组NOD8蛋白表达明显增加。(2)LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞释放NO、IL-1β及TNF-α均明显增加;而在pEGFP-NOD8+LPS组RAW264.7细胞,NO于12、24 h的释放显著降低,IL-1β于6、12、24 h的释放也明显降低,TNF-α的释放则无明显变化。(3)在LPS刺激6、12、24 h后,RAW264.7细胞caspase-1活化水平均明显升高,胞浆NF-κB p65亚基表达明显减少,表明p65核转位增加;而pEGFP-NOD8+LPS组可显著抑制caspase-1的活化以及NF-κB p65亚基的核转位,差异有统计学意义。结论:NOD8可抑制LPS诱导的巨噬细胞NO与IL-1β释放,其作用机制可能与NOD8抑制caspase-1及NF-κB的活化有关。
- 田莉郑媛媛胡巢凤颜亮
- 关键词:脂多糖类核因子ΚB白细胞介素1Β