陈昌勤
- 作品数：14 被引量：105H指数：6
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- 卡维地洛对慢性心力衰竭兔心肌应变及应变率的影响
- 2009年
- 目的探讨卡维地洛对慢性心力衰竭兔心肌应变及应变率的作用,以评价其对心肌局部功能的影响和意义。方法30只日本大耳兔随机分为3组,分别为空白对照组(CTL组,6只)、慢性心力衰竭组(CHF组,12只)和卡维地洛干预心衰组(CVD组,12只)。CHF组和CVD组兔每周2次耳缘静脉注射盐酸阿霉素溶液(浓度:1mg.mL-1)1mL.kg-1,共计8周;对照组同期耳缘静脉注射等量生理盐水。对照组和模型组兔自第12周始每日以生理盐水(5mg.kg-1.d-1)灌胃,CVD组兔以等量卡维地洛生理盐水(浓度:1mg.mL-1)灌胃,共8周。分别于第12,20周测定3组兔血清B型钠尿肽(BNP)水平,心脏超声测定左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)和缩短分数(FS)等,同时应用心肌应变率显像(SRI)技术检测3组兔左室侧壁和室间隔基底部心肌的收缩期和舒张早期峰值应变率(SRs和SRe)、收缩期和舒张期峰值应变(PSS和PDS)的变化。结果①CHF组和CVD组兔在12周时,其血清BNP水平较CTL组明显升高、LVEDD扩大、LVEF和FS下降,左室侧壁和室间隔基底部心肌SRs,SRe,PSS,PDS明显降低。②20周时,CVD组兔较12周时血清BNP水平和LVEDD明显下降、LVEF和FS明显升高,SRs,SRe,PSS,PDS显著增高;CHF组和对照组上述指标与第12周比较无明显变化。结论慢性心衰时局部心肌收缩期和舒张期峰值应变和应变率降低;卡维地洛可以改善心力衰竭兔整体心肌收缩功能、改善心脏重构;也可以增加收缩期和舒张期峰值应变及应变率,改善局部心肌收缩和舒张功能。
- 严静张召才杨继东胡才宝陈昌勤姚丽娜
- 关键词：应变率成像慢性心力衰竭多普勒超声心动描记术
- 通过加权基因共表达网络分析脓毒症相关基因被引量：2
- 2021年
- 目的通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)识别脓毒症发生发展过程中的关键基因。方法从基因表达数据库(GEO)中下载基因表达数据集GSE154918,其中包含对照40例、无症状感染12例、脓毒症39例、脓毒症随访14例,共105例芯片数据。采用R软件筛选出脓毒症差异表达基因(DEG),用分布式访问视图集成数据库(DAVID)、检索交互基因的搜索工具(STRING)和可视化软件Cytoscape进行基因功能和通路富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析及关键基因分析,筛选出脓毒症发生发展过程中的关键基因。结果通过WGCNA并结合DEG表达分析得到46个候选基因,对这46个基因进行基因本体(GO)、京都市基因与基因组百科全书(KEGG)途径富集分析得到基因功能和参与的信号通路。进一步使用STRING数据库构建PPI网络,通过PPI网络可视化软件Cytoscape选出5个关键基因,包括肥大细胞表达膜蛋白1基因(MCEMP1)、S100钙结合蛋白A12基因(S100A12)、脂肪因子抵抗素基因(RETN)、c型凝集素结构域家族4成员基因(CLEC4D)、过氧化酶增殖因子活化受体基因(PPARG),对这5个基因分别进行表达差异分析,结果显示,在脓毒症患者中上述5个基因的表达水平较健康对照者显著性上调。结论本研究通过构建WGCNA方法筛选出有关脓毒症的5个关键基因,可能成为潜在的脓毒症诊疗相关候选靶点。
- 陈昌勤李莉赵昌云甄军海严静
- 关键词：脓毒症差异表达基因关键基因
- 高良姜素通过调控NLRP3炎性小体抑制巨噬细胞焦亡
- 2024年
- 目的探讨高良姜素对骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)焦亡的影响。方法将体外培养的BMDMs分为空白对照组、模型组、不同浓度高良姜素组;采用脂多糖(LPS)+三磷酸腺苷(ATP)构建细胞焦亡模型用细胞增殖与毒性检测试剂盒8(CCK-8)测定不同浓度高良姜素对BMDMs增殖的影响;采用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测BMDMs培养上清液中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1p10亚基(caspase-1p10)、白细胞介素-1β(IL-1β)及细胞中NOD样受体蛋白3(NLRP3)的蛋白表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定BMDMs上清液中IL-1β含量;采用碘化丙啶(PI)染色观察细胞死亡情况;采用高通量测序比较模型组和高良姜素20μmol/L组的差异基因表达。结果5、10、20、40、60、80μmol/L高良姜素组BMDMs的增殖水平比较差异均无统计学意义(均P>0.05)说明上述浓度高良姜素对BMDMs增殖无明显影响,故本研究选择5、10、20μmol/L高良姜素和处理1、2、4h观察不同浓度及时间对BMDMs焦亡的影响。与空白对照组比较,模型组caspase-1p10、成熟IL-1β蛋白表达和IL-1β含量均明显升高(均P<0.05);与模型组比较,高良姜素5、10、20μmol/L各组上清液中caspase-1p10、成熟IL-1β蛋白表达和IL-1β含量均明显降低[IL-1β蛋白表达(灰度值):0.155±0.006、0.113±0.006、0.111±0.007比1.000±0.000,caspase-1p10蛋白表达(灰度值):0.207±0.044、0.160±0.008、0.082±0.008比1.000±0.000,IL-1β(μg/L):99.80±10.36、85.21±8.78、26.53土4.56比494.10±35.47,均P<0.05],不同浓度高良姜素组间比较差异无统计学意义(均P>0.05),但随着高良姜素处理时间的延长,抑制作用增强,以高良姜素20μumol/L组作用4h的抑制作用最明显[IL-1β蛋白表达(灰度值):0.186±0.004比1.000±0.000,caspase-1p10蛋白表达(灰度值):0.247±0.009比1.000±0.000,IL-1β(μg/L):173.80±10.56比653.80±76.02,均P<0.05];20μmol/L高良姜素作用4h可减少焦亡细胞数量(个/视野:23.00�
- 沈灵芝李莉杨舟鑫郭冬阳陈昌勤严静
- 关键词：高良姜素巨噬细胞
- 血栓弹力图检测老年动脉粥样硬化合并2型糖尿病患者凝血功能的变化被引量：8
- 2018年
- 目的探讨血栓弹力图(thrombelastography,TEG)检测老年动脉粥样硬化合并2型糖尿病患者凝血功能的变化。方法选取动脉粥样硬化患者160例,年龄大于65岁,分为糖尿病组100例,其中男54例,女46例;非糖尿病组60例,其中男37例,女23例;糖尿病组中根据糖化血红蛋白情况分为两个亚组,即血糖控制组(糖化血红蛋白<6. 50%) 55例,其中男28例,女27例,血糖未控制组(糖化血红蛋白≥6. 50%) 45例,其中男26例,女19例,进行TEG检测。结果 (1)与非糖尿病组比较,糖尿病组患者R值时间[(7. 05±1. 30) vs(5. 67±1. 19) min]缩短(P <0. 05); K值[(2. 47±0. 44) vs(2. 09±0. 57) min]缩短(P <0. 05); Angle角[(58. 73±6. 92) vs(62. 88±7. 34) deg]增大(P <0. 05)、MA值[(58. 33±6. 40) vs(62. 83±6. 05) mm]升高(P <0. 05)。(2)糖尿病组内亚组中,与血糖控制组比较,血糖未控制组R值时间[(5. 96±1. 10) vs(5. 31±1. 22) min]减低(P <0. 05); K值[(2. 28±0. 47) vs(1. 86±0. 59) min]缩短(P <0. 05); MA值[(61. 19±4. 59) vs(64. 83±7. 00) mm]升高(P <0. 05)。结论老年动脉粥样硬化合并2型糖尿病患者的凝血功能处于高凝状态,而积极有效的控制血糖能减低高凝状态水平。TEG指标能反映该类患者的凝血功能变化。
- 陈昌勤赵昌云虞意华严静龚仕金颜默磊胡才宝
- 关键词：动脉粥样硬化血栓弹力描记术凝血状态年龄因素
- 老年严重脓毒症/脓毒性休克患者的预后影响因素分析被引量：12
- 2017年
- 目的分析319例老年严重脓毒症/脓毒性休克患者的预后影响因素。方法采用回顾性研究方法分析入选的319例严重脓毒症/脓毒性休克的老年患者的临床资料。根据28 d是否死亡分成死亡组及生存组,分析两组患者多项临床指标,应用ROC曲线分析评价这些指标对严重脓毒症/脓毒性休克预后的预测价值,应用logistic回归分析预后的危险因素。结果单因素分析显示两组在混合感染、是否患有糖尿病、年龄、初始全身性感染相关性器官功能衰竭(SOFA)评分、初始急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)评分、乳酸(Lac)1、Lac6、早期血乳酸清除率、降钙素原(PCT)1、第5天PCT清除率(△PCT5)、△PCT7、初始脑钠肽(BNP)方面比较,差异有统计学意义(χ~2分别=4.63、5.46,Z分别=-6.37、-2.90、-2.16、-3.49、-4.16、-2.35、-6.13、-7.42、-2.25,P均<0.05)。非混合感染、SOFA评分低、Lac1低、初始BNP低是老年严重脓毒症/脓毒性休克患者28 d死亡的保护因素,早期乳酸清除率低、△PCT7低是危险因素(P均<0.05)。针对预测老年严重脓毒症/脓毒性休克患者的28 d是否死亡,初始血Lac、PCT和BNP的曲线下面积分别为0.57、0.57和0.58;SOFA评分、早期乳酸清除率、△PCT7的曲线下面积分别为0.67、0.64和0.76。结论SOFA评分及动态指标(早期乳酸清除率和第7天PCT清除率)对老年脓毒症/脓毒性休克的预后有相对较好的预测价值。
- 颜默磊蔡国龙吕晓春陈昌勤张慧慧李声娜严静
- 关键词：脓毒症脓毒性休克老年预后
- 脓毒症和心肌线粒体损伤被引量：27
- 2007年
- 脓毒症为全身性的炎症反应，是重症加强治疗病房（ICU）患者的主要死亡原因。大约有40％～50％的脓毒症患者会合并心脏功能不全，其中出现严重心功能衰竭（心衰）者约7％。迄今为止，其发生机制尚无定论。细菌毒素、细胞因子等通过不同途径造成心肌灌注不足、心肌能量代谢障碍以及心肌细胞凋亡等被认为是脓毒症导致心脏损伤的重要机制，心肌能量代谢障碍是其中的关键机制。心肌线粒体是心肌能量代谢的主要场所，脓毒症时心肌线粒体也发生了一系列变化，主要从以下几个方面导致心肌损伤。
- 陈昌勤张召才严静
- 关键词：线粒体脓毒症心肌损害
- 脓毒症和心肌线粒体损伤(综述)
- 脓毒症是全身性炎症反应综合征，是ICU患者主要死亡原因。脓毒症患者中大约有40％～50％会合并心脏功能不全，其中出现严重心衰者约7％。迄今为止，其发生机理尚无定论。细菌毒素、细胞因子等通过不同的途径造成心肌灌注不足、心肌...
- 陈昌勤张召才严静
- 关键词：心肌线粒体损伤脓毒症心肌损害心肌细胞凋亡
- 文献传递
- 序贯器官衰竭估计评分用于脓毒症病情评估的研究进展被引量：14
- 2016年
- 脓毒症是重症医学科中患者的主要死因,目前脓毒症在美国的发病率为240例/10万人,而发展为严重脓毒症或脓毒性休克后,患者的病死率将上升至30%~70%[1]。目前对于脓毒症的病理生理学认识正在改变,普遍认为宿主反应对自身的伤害作用是脓毒症发生的根本病理生理机制[2-3]。因此,2016年专家共识制定的Sepsis 3.0着重强调了机体对于感染的失控反应,从而导致机体器官功能障碍[4]。
- 汪洋陈上仲陈昌勤胡才宝蔡国龙严静
- 关键词：脓毒症病情评估器官衰竭宿主反应血乳酸水平
- 依达拉奉对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体氧化应激的影响被引量：2
- 2012年
- 目的观察依达拉奉(ED)对脓毒血症大鼠心肌细胞线粒体氧化应激的影响。方法 30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组、对照组3组,模型组与治疗组予以腹腔注射大肠杆菌内毒素(10mg/kg)制作脓毒症模型,治疗组在腹腔注射内毒素后立即尾静脉注射依达拉奉(3mg/kg),各组于上述处理后18h断头活杀取心脏组织进行电镜观察病理变化以及制备心肌细胞线粒体,测定线粒体SOD酶活性、MDA含量及NOS酶活性。结果模型组大鼠心肌细胞线粒体膜破碎,线粒体嵴消失,大量空泡形成。治疗组大鼠心肌细胞部分线粒体嵴消失,排列紊乱,有少量空泡形成。对照组无明显变化。模型组大鼠心肌细胞线粒体SOD酶活性与对照组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);依达拉奉治疗组mtSOD酶活性与模型组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠心肌细胞MDA含量和NOS酶活性与对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);依达拉奉治疗组mtMDA和mtNOS酶活性与模型组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论依达拉奉能升高大鼠心肌细胞线粒体SOD酶活性,降低MOD含量以及NOS酶的活性,能抑制脓毒症大鼠心肌细胞氧化应激的反应,保护心肌细胞线粒体功能。
- 陈昌勤严静李丽胡才宝
- 关键词：脓毒症依达拉奉丙二醛一氧化氮合酶
- 脓毒症和心肌线粒体损伤(综述)
- 脓毒症是全身性炎症反应综合征,是 ICU 患者主要死亡原因。脓毒症患者中大约有40%～50% 会合并心脏功能不全,其中出现严重心衰者约7%。迄今为止,其发生机理尚无定论。细菌毒素、细胞因子等通过不同的途径造成心肌灌注不足...
- 陈昌勤张召才严静
- 关键词：线粒体脓毒症心肌损害
- 文献传递
