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马里: 作品数：19 被引量：47H指数：4; 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>; 发文基金：江苏省教育厅自然科学基金博士科研启动基金江苏省教育厅科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

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罗格列酮抑制AGEs诱导的人肾小球系膜细胞β1-整合素的表达: 2010年; 目的观察罗格列酮对糖基化终产物(AGEs)干预的人肾小球系膜细胞(HRMC)β1-整合素表达以及细胞外基质(ECM)成分Ⅳ型胶原分泌的影响。方法用葡萄糖和牛血清白蛋白制备糖基化终产物(AGE-BSA),用不同浓度的罗格列酮(1.0、10.0、100.0μmol/L)和AGE-BSA共同干预以及AGE-BSA单独干预(AGEs组)HRMC。RT-PCR法测定细胞β1-整合素mRNA水平;Western blot法检测β1-整合素蛋白表达;放射免疫分析法测定细胞培养上清液Ⅳ型胶原含量。结果与AGEs组相比,各浓度罗格列酮均能下调由AGE-BSA诱导的HRMCβ1-整合素mRNA和蛋白表达的升高,并抑制培养上清液Ⅳ型胶原的分泌(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过抑制AGEs引起的HRMCβ1-整合素mRNA和蛋白表达及Ⅳ型胶原含量的升高,发挥一定的肾脏保护作用。; 王尧马里蒋曦媛孙子林杨涛; 关键词：罗格列酮糖基化终产物人肾系膜细胞 Β1-整合素

糖基化终产物对肾系膜细胞β1整合素和FAK表达的影响: 观察糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)对体外培养人肾小球系膜细胞(human renal mesangial cells,HRMC)β1-整合素以及其下游重要信号分子...; 马里孙子林王尧; 关键词：糖尿病肾病糖基化终产物细胞表达

11β-羟基类固醇脱氢酶与代谢综合征被引量：6: 2005年; 11β羟基类固醇脱氢酶(11βHSD)在胰岛素靶组织内催化皮质醇(皮质酮)与可的松(脱氢皮质酮)相互转化,调节局部糖皮质激素活性。11βHSD的表达、活性及分布与代谢综合征各方面相关联。抑制或下调11βHSD1的活性为治疗代谢综合征提供了一种新的方法。作者对这方面研究进展作一综述。; 马里孙子林王尧; 关键词：11Β-羟基类固醇脱氢酶糖皮质激素代谢综合征

帕罗西汀联合奥氮平对脑卒中后抑郁症状及运动功能的影响: 目的探讨帕罗西汀联合奥氮平治疗脑卒中后抑郁,对 HAMD 中认识障碍因子分、睡眠障碍因子分及运动功能障碍的影响。方法采用随机分组对照的方法观察帕罗西汀联合奥氮平(16例)、帕罗西汀(17例)治疗脑卒中后抑郁,比较两组在 ...; 夏扬秦鸿云王蓓蓓陆雪松金虹毛洪勤何逸康黄嘉王碧蕾马里; 关键词：帕罗西汀奥氮平脑卒中后抑郁; 文献传递

神经松动术联合麦肯基力学疗法治疗神经根型颈椎病的疗效观察被引量：18: 2014年; 目的观察神经松动术联合麦肯基力学疗法治疗神经根型颈椎病的疗效.方法采用随机数字表法将66例神经根型颈椎病患者分为治疗组（33例）及对照组（33例）.2组患者均给予常规物理因子（如短波、干扰电治疗等）治疗及麦肯基力学疗法,治疗组在此基础上辅以神经松动术治疗.于治疗前、治疗4周后分别对2组患者颈椎关节活动度进行检测,同时采用视觉模拟评分法（VAS）评定2组患者疼痛程度,并分析对比2组患者临床疗效结果.结果治疗前2组患者颈椎活动度及疼痛VAS评分组间差异均无统计学意义（P＞0.05）;治疗4周后发现治疗组患者颈椎活动度[其颈椎屈曲、伸展、旋转、侧屈活动度分别为（40.8±2.8）.、（42.6±3.2）.、（55.3±5.4）.、（38.9±4.2）.]及疼痛VAS评分[（1.22±0.67）分]均较治疗前及对照组明显改善（P＜0.05）;并且该组患者治疗有效率（75.8％）亦显著优于对照组（P＜0.05）.结论神经松动术联合麦肯基力学疗法治疗神经根型颈椎病具有协同作用,能进一步缓解受压神经支配区域疼痛、麻木症状,加速颈椎功能恢复,该联合疗法值得临床推广、应用.; 孙武东马明宋鹏飞汤从智肖琦马里何逸康; 关键词：神经根型颈椎病

糖基化终产物对人肾系膜细胞MMP-2表达的影响被引量：7: 2006年; 目的:观察糖基化终产物(advanced glycosylation end products,AGEs)对人肾系膜细胞(hum an renal m esangial cell,HRMC)基质金属蛋白酶-2(m atrix m etalloprote inase,MMP-2)表达的影响。方法:运用糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)干预体外培养的HRMC,W estern b lot检测系膜细胞MMP-2蛋白表达。结果:HRMC的MMP-2蛋白表达水平随AGE-BSA浓度增加和干预时间延长而降低(P<0.01)。结论:MMP-2可能参与AGEs所致的糖尿病肾病的发生发展。; 杨益宁孙子林杨涛马婵娟马里刘乃丰; 关键词：基质金属蛋白酶人肾系膜细胞糖基化终产物糖尿病肾病

氨基胍对糖基化终产物干预下人肾系膜细胞β1-整合素及胞外基质成分表达的影响被引量：1: 2009年; 目的观察氨基胍(AG)对糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)干预的人肾系膜细胞(human renal mesangial cell,HRMC)β1-整合素表达以及胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分层粘连蛋白(Laminin,LN)分泌的影响。方法用葡萄糖和牛血清白蛋白制备糖基化终产物(AGE-BSA),用不同浓度的AG和AGE-BSA共同以及AGE-BSA单独干预体外培养的HRMC。RT-PCR法测定细胞β1-整合素mRNA水平;Western Blot法检测β1-整合素蛋白表达;放射免疫分析法测定细胞培养上清LN含量。结果各浓度氨基胍组均能下调由AGE-BSA诱导的HRMCβ1-整合素mRNA和蛋白表达的升高并抑制培养上清LN的分泌,与AGE-BSA组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论氨基胍通过抑制AGEs引起的上述改变,发挥一定的肾脏保护作用。; 王尧马里杨涛孙子林; 关键词：氨基胍糖基化终产物人肾系膜细胞 Β1-整合素

依贝沙坦对糖基化终产物诱导的肾系膜细胞增殖的影响: 2006年; 目的观察依贝沙坦对糖基化终产物（AGEs）干预的人肾小球系膜细胞（HRMC）增殖的影响。方法用4-甲基偶氮四唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法观察AGEs对HRMC的增殖作用，以及不同作用时间和不同浓度依贝沙坦对这种增殖作用的影响，并通过流式细胞仪检测细胞周期变化。结果依贝沙坦在一定范围内以时问依赖和剂量依赖关系抑制糖基化终产物诱导的肾小球系膜细胞过度增生，并使G0～G1期细胞比例增高。S期细胞数减少。结论依贝沙坦能够抑制AGEs诱导的HRMC增生。这种作用可能是通过抑制细胞分裂、复制实现的。; 马里王尧孙子林; 关键词：依贝沙坦糖基化终产物肾系膜细胞增殖

糖基化终产物对人肾小球系膜细胞β1整合素及黏着斑激酶表达的影响被引量：4: 2009年; 目的观察糖基化终产物(AGEs)对人肾小球系膜细胞(HRMC)膜上β1整合素及其胞内靶点黏着斑激酶(FAK)表达的影响。方法用不同浓度的AGE-BSA干预培养的HRMC;RT-PCR法测定细胞β1整合素和FAK的mRNA水平;western Blot法检测β1整合素和FAK的蛋白表达。结果在50至400mg/L浓度范围内,AGE-BSA组β1整合素、FAK mRNA及蛋白表达均较对照组增加(P<0.05)。结论一定范围内,AGEs呈浓度依赖性上调β1整合素及其下游信号分子FAK mRNA及蛋白表达,这可能是AGEs致糖尿病肾病的一个重要机制。; 王尧马里杨涛孙子林; 关键词：糖基化终产物肾小球系膜细胞 Β1整合素黏着斑激酶

高糖和糖基化终产物对β1整合素和FAK表达的影响及药物干预: 目的：观察高糖和糖基化终产物 (advanced glycation end products，AGEs) 对体外培养人肾系膜细胞 (human renal mesangial，celI，HRMC) 增殖的影响，以及对 ...; 马里; 关键词：高糖糖基化终产物整合素依贝沙坦肾脏保护; 文献传递

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