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维生素D及其受体对RIP1调控作用的研究被引量：1: 2015年; 目的探讨维生素D及其受体对受体相互作用蛋白(RIP)1表达的影响及其作用机制。方法采用实时定量PCR和Western blot技术,检测维生素D刺激对RIP1的m RNA和蛋白表达水平的影响,采用免疫共沉淀的方法探讨维生素D及其受体对RIP1的调节机制。结果维生素D及其受体能够显著降低RIP1的m RNA及蛋白水平表达,抑制HSP90与RIP1复合物的形成。结论维生素D及其受体通过调节HSP90与RIP1的相互作用调控RIP1的表达,为维生素D及其受体抑制肿瘤的发生提供了新的理论依据。; 刘兵葛鑫丁炎陈允梓聂宏光; 关键词：维生素D 维生素D受体受体相互作用蛋白热休克蛋白

巴豆醛对肺泡液体清除率的影响及相关机制的研究: 2016年; 目的探讨巴豆醛对肺泡液体清除率的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法应用考马斯亮蓝测定小牛血清白蛋白浓度的方法,评估小鼠在体肺泡液体清除率;采用蛋白质印迹法实验研究巴豆醛对细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)1/2蛋白磷酸化的影响以及其对肺泡上皮钠通道表达的影响;用活性氧检测试剂盒检测巴豆醛对细胞内活性氧含量的影响。结果巴豆醛能够降低小鼠肺泡液体清除率,蛋白质印迹法结果显示其能够促进ERK1/2的磷酸化,抑制上皮钠通道亚基的表达,并且呈剂量依赖性提高细胞内的活性氧水平。结论巴豆醛能够抑制肺上皮细胞的液体清除,该抑制作用可能与其增加ERK1/2蛋白磷酸化,抑制上皮钠通道蛋白表达以及增加细胞内的活性氧水平有关。; 李悦丁炎李慧明吴思慧杜德意陈磊聂宏光; 关键词：钠通道蛋白磷酸化活性氧

TRPV4和PKCε在糖尿病大鼠背根神经节神经元中的表达被引量：3: 2012年; 目的探讨糖尿病不同时期蛋白激酶Cε(PKCε)和瞬时性受体电位通道4(TRPV4)在大鼠DRG神经元中的表达及意义。方法采用经典糖尿病模型,检测不同病程糖尿病大鼠DRG神经元中PKCε和TRPV4的表达。用免疫荧光方法,观察背根神经节(DRG)在痛性糖尿病神经病变(PDN)过程中PKCε和TRPV4阳性细胞的变化。结果 PKCε和TRPV4在正常大鼠的背根神经节中均有表达。在糖尿病大鼠中,PKCε和TRPV4的表达水平都出现先升高后降低的现象。其中,PKCε在糖尿病第4周的表达水平最高,TRPV4在糖尿病第1周的表达水平最高。结论高糖慢性刺激可导致DRG神经元PKCε和TRPV4的表达改变,在短期内有明显的增加,但2者高峰出现的时间不同。TRPV4的增加依赖于PKCε,而后者错后的高峰说明其参与更多的细胞内机制。; 陈磊王翠丽丁炎那存乌力吉姚维凡赵海山; 关键词：糖尿病蛋白激酶CΕ

布比卡因对人肺上皮细胞短路电流影响的研究被引量：1: 2017年; 目的布比卡因是长效酰胺类局麻药,本研究旨在观察布比卡因对人肺上皮细胞短路电流的影响,并探讨可能的机制。方法应用尤斯灌流室装置测定H441单层细胞的短路电流。由总电流减去阿米洛利抑制后的电流算得阿米洛利敏感性电流,以用药前H441单层细胞的阿米洛利敏感性电流初始值为100%对照。用100μmol·L^(-1)布比卡因处理H441细胞,在0、15、30、60 min 4个时间点提取蛋白用于Western blot,研究布比卡因对ERK1/2蛋白磷酸化的影响。结果布比卡因能够剂量依赖性抑制H441单层细胞的短路电流,此电流可被阿米洛利抑制;Western blot结果显示,布比卡因能够促进ERK1/2蛋白磷酸化。结论布比卡因通过抑制人肺上皮细胞阿米洛利敏感性电流而降低肺泡上皮离子转运,其机制可能与其促进ERK1/2蛋白磷酸化有关。临床上对伴有肺部疾患的病人应用布比卡因时应考虑其可能对肺泡上皮液体清除的影响。; 崔湧姜学东于同丁炎聂宏光; 关键词：布比卡因短路电流上皮钠通道蛋白磷酸化肺泡液体清除率

咪达唑仑对人肺脏液体清除的作用机制研究: 2014年; 目的探讨咪达唑仑对人肺上皮细胞短路电流的影响,并探讨可能的机制。方法应用尤斯灌流室装置测定H441单层细胞的短路电流。由总电流减去阿米洛利可抑制的电流算得阿米洛利敏感性电流,以用药前H441单层细胞的阿米洛利敏感性电流初始值为100%对照。用100μmol/L咪达唑仑处理H441细胞,在0,15,30,60min 4个时间点提取蛋白用于蛋白印迹法,研究咪达唑仑对细胞外调节蛋白酶(ERK)1/2蛋白磷酸化的影响。结果咪达唑仑能够剂量依赖性抑制H441单层细胞的短路电流,此电流可被阿米洛利抑制;蛋白印迹法结果显示咪达唑仑能够促进ERK1/2蛋白磷酸化。结论咪达唑仑通过抑制人肺上皮细胞阿米洛利敏感性电流而降低肺泡上皮离子转运,其机制可能与其促进ERK1/2蛋白磷酸化有关。临床上对伴有肺水肿的患者应用咪达唑仑时应考虑其可能对肺泡上皮液体清除的影响。; 刘兵丁炎葛鑫聂宏光崔湧; 关键词：咪达唑仑钠通道短路电流蛋白磷酸化

慢性阻塞性肺疾病患者肺泡液体清除作用机制研究被引量：1: 2015年; 目的本研究旨在探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者离体肺段肺泡液体清除率(AFC)的改变及其与环磷酸鸟苷(cGMP)依赖性蛋白激酶2(PKG2)的关系。方法应用临床外科手术肺切除患者的肺段标本,将药物通过插管注入远端肺组织。应用考马斯亮兰法测定肺泡液体内小牛血清白蛋白浓度的方法测定人离体肺段AFC。应用相关酶联免疫试剂盒检测PKG2。结果 COPD患者肺组织AFC增加,PKG2明显高于对照组。结论 COPD患者气道黏液分泌增多肺脏液体清除作用增强,其机制可能与上皮钠通道功能增强有关。; 丁炎崔湧葛鑫李慧明李悦聂宏光; 关键词：肺水肿钠通道

miRNA-130a-3p在小鼠肺纤维化炎症期和纤维化期的作用及其机制研究: 目的:肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)作为严重危及人类健康的常见呼吸系统并发症,是很多慢性肺疾病的最终结局。PF患者的呼吸功能随着肺部损伤的加重不断恶化,其发病率和死亡率日益增加。虽然肺移植可提高P...; 丁炎; 关键词：肺纤维化微小RNAS 肺成纤维细胞 TGF-Β/SMAD信号通路

右旋美托咪啶对小鼠肺泡上皮液体清除作用的研究被引量：2: 2015年; 目的探讨右旋美托咪啶与在体小鼠肺泡液体清除率(AFC)之间的关系,以明确其在肺脏液体清除中的作用。方法应用酶标仪测定伊文思蓝标记的小牛血清白蛋白浓度的方法测定小鼠在体AFC。结果与1mmol/L阿米洛利抑制效应相反,气管内注入1.5μg/kg右旋美托咪啶后,能显著增加小鼠在体AFC。与阿米洛利合用后此增强效应受到抑制,表明右旋美托咪啶能够增加与上皮钠通道有关的阿米洛利敏感性AFC。结论临床上对合并肺脏损害的患者进行镇静时,可以考虑右旋美托咪啶对肺脏液体清除作用的影响,应用其进行相应的治疗。; 杜德意崔湧丁炎李慧明吴思慧聂宏光; 关键词：肺水肿右旋美托咪啶肺泡液体清除率上皮钠通道

间充质干细胞条件培养基对肺泡上皮液体清除能力的影响: 2017年; 目的探讨小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)条件培养基对小鼠肺泡液体清除的影响和对人肺泡上皮细胞生存能力的作用,并明确小鼠BMSCs条件培养基在肺脏液体清除中的作用机制。方法细胞贴壁法分离培养小鼠BMSCs,应用流式细胞术对小鼠BMSCs的表面标记物进行鉴定;运用酶标仪测定小牛血清白蛋白浓度的方法测定小鼠在体肺泡液体清除率;利用活细胞计数盒(CCK-8)试剂研究小鼠BMSCs条件培养基对人H441肺泡上皮细胞生存能力的影响;采用蛋白质印迹法研究小鼠BMSCs条件培养基对人肺泡上皮细胞钠通道蛋白水平的影响。结果小鼠BMSCs稳定表达CD44,阴性表达CD34;小鼠BMSCs条件培养基能够提升在体小鼠肺泡液体清除率;小鼠BMSCs的条件培养基能够提高人肺泡上皮细胞的生存能力;蛋白质印迹法结果显示小鼠BMSCs条件培养基能够增加人肺泡上皮细胞钠通道的蛋白水平表达。结论小鼠BMSCs条件培养基能够增强肺泡上皮细胞的液体清除并能改善其生存能力,机制可能与肺泡上皮细胞钠通道蛋白表达的增加有关。; 昌建鈞丁炎李悦侯亚鹏崔湧聂宏光; 关键词：小鼠骨髓间充质干细胞肺泡液体清除肺泡上皮细胞钠通道

骨髓间充质干细胞条件培养基对小鼠肺泡上皮细胞增殖的影响及机制被引量：1: 2018年; 目的探讨骨髓间充质干细胞条件培养基(BMSCs-CM)对小鼠肺泡上皮细胞增殖的影响及机制。方法分离与培养小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),流式细胞仪检测细胞表面标记物示CD44阳性表达率为92.5%、CD34阴性表达率为97.3%,提示成功分离与培养BMSCs,且纯度较高。当第2代细胞融合70%~80%时,提取BMSCs-CM。将人肺泡上皮细胞A549随机分为对照组、无血清组、BMSCs组、BMSCs-CM组。对照组以含10%血清的DMEM/F12培养基培养,无血清组以无血清的DMEM/F12培养基培养,BMSCs组加入已接种小鼠BMSCs的Transwell用无血清的DMEM/F12培养基共培养,BMSCs-CM组以获取的小鼠BMSCs-CM培养。培养24 h时,采用CCK-8法检测各组细胞相对存活率。将体外常规培养的肺泡Ⅱ型细胞(ATⅡ)随机分为对照组、BMSCs-CM组,对照组以无血清的DMEM/F12培养基培养24 h,BMSCs-CM组以获取的小鼠BMSCs-CM培养24 h,采用RT-PCR法检测钠通道蛋白α(α-ENa C)相对表达量。结果无血清组细胞相对存活率为(80.70±0.70)%,BMSCs组为(85.83±1.98)%,BMSCs-CM组为(91.28±1.91)%,BMSCs组与BMSCs-CM组均高于无血清组(P<0.05或<0.01)。对照组α-ENa C相对表达量为1.00±0.00,BMSCs-CM组为3.16±1.50,两组比较P<0.05。结论 BMSCs-CM可促进肺泡上皮细胞增殖,其作用机制可能与促进肺泡Ⅱ型细胞α-ENa C表达有关。; 周祉妤昌建鈞候亚鹏丁炎聂宏光; 关键词：肺泡上皮细胞钠通道小鼠

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丁炎

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