任士卿
- 作品数：61 被引量：237H指数：7
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- POEMS综合征伴发双侧脑梗死1例
- 2015年
- 患者，女，46岁。主因四肢麻木无力9个月，加重伴反应迟钝2周于2014年9月入院。9个月前患者无诱因出现双足麻木、发凉伴肿胀，逐渐出现上肢麻木和四肢无力，上下楼梯困难。2014年4月在当地医院诊断“慢性炎性脱髓鞘性周围神经病”，给予糖皮质激素治疗2周患者病情好转出院，出院后口服泼尼松治疗，2个月后停用。2周前患者四肢麻木无力加重伴反应迟钝再次住院，当时查体发现睑结膜苍白，颈部淋巴结肿大，血常规示中度贫血，甲状腺功能检查示甲状腺功能减退，肺部CT示双侧胸腔积液，诊断“缺铁性贫血、甲状腺功能减退、双侧胸腔积液”给予甲状腺素片以及补铁治疗2周，贫血减轻但四肢无力无好转，遂转入我院。既往贫血10余年。入院查体：神清语利，反应迟钝，计算力理解力明显下降，蒙特利尔认知评估量表（MOCA）9分，简易智能状态检查量表14分，全身皮肤发黑，颈部淋巴结肿大，颅神经检查正常，双上肢肌力IV级，双下肢近端肌力IV级，远端III级，双手和双侧膝关节以下痛觉减退，双下肢音叉振动觉减退，四肢腱反射减弱，巴氏征阴性。实验室检查：血RBC 4．49×10^12／L，Hb 113．8 g／L，PLT 423×10^9／L；球蛋白31．3 g／L，余肝肾功能指标正常；甲状腺功能：三碘甲状腺原氨酸（T3）0．9 nmol／L，甲状腺素（T4）54．44 nmol／L，促甲状腺激素（TSH）15．58μIU／ml，促甲状腺受体抗体和甲状腺微粒体抗体均阴性；血凝分析、肿瘤筛查、核抗原多肽抗体、风湿三项检查均正常；血IgG 20．4 g／L，免疫球蛋白L和κ轻链分别为13．8 g／L和17．2 g／L；血清免疫电泳M蛋白7．5％，尿本周蛋白阴性；骨髓穿刺提示粒细胞、红细胞以及巨噬细胞三系明显增生，其他未见异常；脑脊液蛋白0．95 g／L，白细胞数正常，寡克隆区带阴性。辅助检查：�
- 李晓晖任玉腾任士卿
- 关键词：POEMS综合征脑梗死
- 以慢性肾功能衰竭为首发表现的高血压脑干脑病1例被引量：3
- 2011年
- 患者，男性，24岁，头痛3个月，加重伴视物不清1个月入院。既往体健，无高血压病史和家族史。3个月前患者前额阵发性疼痛，呈搏动性，活动后加重，近1个月头痛加重，持续时间延长，
- 张洁任士卿
- 关键词：高血压脑病肾功能衰竭
- 姐妹同患视神经脊髓炎谱系疾病伴发干燥综合征
- 2023年
- 视神经脊髓炎谱系疾病(neuromyelitis optica spectrum disorder,NMOSD)是一种中枢神经系统自身免疫性炎性脱髓鞘性疾病,多伴发其他自身免疫性疾病。家族聚集性NMOSD少见。现报道作者医院收治的姐妹两人同患NMOSD伴干燥综合征病例。1病例报告病例1:姐姐28岁发病。38岁时因“反复发作性视力下降10年,加重伴左下肢麻木4 d”于2009-9-12首次住院。
- 付敏李晓辉任士卿
- 关键词：脱髓鞘疾病干燥综合征
- 免疫炎症反应与帕金森病发病关系的研究
- 王铭维顾平任士卿王彦永李宝琴崔冬生刘力张莉
- 主要技术内容：观察黑质内注射脂多糖（LPS）及鱼藤酮对多巴胺能神经元的毒性作用，结果显示黑质内注射LPS能诱导小胶质细胞激活和多巴胺神经元的进行性变性。是研究神经炎症和多巴胺神经元变性的关系的一种理想的实验研究模型。同时...
- 关键词：
- 关键词：免疫炎症反应帕金森病发病
- 基底动脉梭形动脉瘤导致的脑干梗死二例报告
- 2005年
- 刘俊艳任士卿王瑜玲魏娟红刘玮
- 关键词：梭形动脉瘤脑干梗死基底动脉言语不清言语障碍降压0号
- 进展性卒中的相关因素研究被引量：48
- 2001年
- 目的 :寻找引起进展性卒中的危险因素。方法 :回顾性分析了 5 8例进展性卒中患者 ,对其血压、血糖、血脂水平、病情严重程度以及有无血管狭窄等情况进行了相关分析研究。结果 :15 8例进展性卒中患者伴高血压(Hypertension,HT)者 46例 ,其中 18例收缩压低于 15 0 mm Hg,13例脉压差小于 30 mm Hg,明显高于对照组 (P <0 .0 0 1)。 2 31例合并有糖尿病 (Diabetes Millium,DM) ,对照组仅仅 18例 ,两组比较差异显著 (P <0 .0 0 0 1)。 32 1例 SIP患者行 TCD或 /和 MRA检查者 14例显示有不同程度的颅内外血管狭窄 ,这部分患者脉压差下降以及由此导致的低灌流与进展性卒中有关。其中 12例 MD患者行 MRA或 TCD检查 ,均发现有小血管显影不良或狭窄 ,6例有大血管病变。 4影像学检查显示分水岭梗塞或顶深部侧脑室体旁梗塞多提示大血管病变 ,尤其是 MCA起始部或主干支狭窄 ,常预示进展性卒中的可能。结论 :进展性卒中的危险因素多与高血压 ,糖尿病以及是否并发颅内外大血管狭窄或闭塞有关。而患者的收缩压下降、脉压差小也易引起 SIP。SIP患者影像学上的特殊表现常提示此类患者侧枝循环建立不完善 ,故在抗凝治疗的同时 ,一定要保证充足的脑灌注压 ,切记不要过分降低血压 ,尤其疑为大血管病变者。
- 刘俊艳董玉娟李娜任士卿李育臣王建茹刘好文王冰
- 关键词：进展性卒中梗塞脑出血
- 肺炎衣原体与多发性硬化
- 2002年
- 多发性硬化是中枢神经系统最常见的脱髓鞘疾病,其病因不明。近年来肺炎衣原体感染与多发性硬化的 关系研究较多,但尚不能肯定是其病因。肺炎衣原体可能参与多发性硬化的发病。
- 任士卿郝洪军
- 关键词：肺炎衣原体多发性硬化病因
- 大脑中动脉狭窄患者皮质下梗死发病机制的研究被引量：6
- 2004年
- 目的 旨在研究大脑中动脉粥样硬化性狭窄患者皮质下梗死的发病机制。 方法 利用磁共振弥散加权成像,研究86例症状性大脑中动脉粥样硬化性狭窄患者皮质下梗死的形态学表现,以及与经颅多普勒超声(TCD)监测微栓子的相关性。 结果 86例大脑中动脉粥样硬化性狭窄皮质下梗死的患者,63例(73.3％)呈多发性病灶,主要累及内交界区及半卵圆中心。TCD监测到14例(29.8％)皮质下梗死患者的微栓子,其中13例为多发性病灶,多表现为半卵圆中心梗死(P<0.001)、皮质播散性小梗死(P<0.001)以及多发性脑梗死(P<0.02)。结论 动脉-动脉栓塞与血流动力学低灌注的共同作用是大脑中动脉粥样硬化性狭窄患者皮质下多发性脑梗死的发病机制。内交界区梗死、半卵圆中心梗死为不同发病机制的两种梗死类型,后者与栓塞机制关系更为密切。
- 刘俊艳董玉娟任士卿刘玮魏娟红李春岩
- 关键词：皮质下梗死发病机制大脑中动脉多发性脑梗死
- 双侧颈内动脉支架成形术后严重低血压和心动过缓1例报道
- 随着颈动脉支架成形术(CAS)治疗颈内动脉狭窄的开展，其引起高血压、低血压、心动过缓等血液动力学紊乱的报道日渐增多，但这种并发症是暂时的，多在术后三天内消失。目前国内外尚无CAS 后持续严重低血压伴心动过缓的超过三天报道...
- 李海涛任士卿姜卫剑
- 关键词：低血压心动过缓
- 文献传递
- 塞来昔布对脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性的保护作用被引量：2
- 2008年
- 目的研究COX-2选择性抑制剂塞来昔布对脂多糖诱导的中脑原代多巴胺能神经元变性的保护作用及其机制。方法将培养7d的孕14d SD大鼠胚胎中脑原代细胞随机分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(20ng/ml)、塞来昔布(20μmol/L)+脂多糖组、单纯塞来昔布组。培养72h后使用免疫荧光染色观察酪氨酸羟化酶(TH)、OX-42阳性细胞数目和形态变化,放免法测定上清液中前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果塞来昔布+LPS组和LPS组比较:TH阳性细胞数目明显增多,分别为对照组的69%和48%(P<0.05);OX-42阳性细胞数目明显减少,分别为对照组的2和3.48倍(P<0.05)。形态上分析塞来昔布显著改善LPS对TH阳性细胞的损伤程度和抑制LPS诱导的小胶质细胞体积增大、形态不规则。同时抑制LPS诱导的PGE2和TNF-α含量的增加(P<0.05)。结论塞来昔布通过抑制小胶质细胞激活以及COX-2表达,减少细胞外PGE2、TNF-α水平发挥其神经保护作用。
- 任士卿徐芳王彦勇王铭维
- 关键词：多巴胺能神经元脂多糖环氧化酶-2塞来昔布
