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周春艺

作品数:10 被引量:33H指数:4
供职机构:首都医科大学公共卫生与家庭医学学院更多>>
发文基金:北京市科技新星计划教育部科学技术研究重点项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 10篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇细胞
  • 4篇凋亡
  • 4篇细胞凋亡
  • 3篇毒性
  • 3篇神经毒
  • 3篇神经毒性
  • 3篇SH-SY5...
  • 3篇SH-SY5...
  • 3篇
  • 2篇凋亡作用
  • 2篇毒性作用
  • 2篇多巴
  • 2篇多巴胺
  • 2篇氧化氮
  • 2篇一氧化氮
  • 2篇神经毒性作用
  • 2篇细胞凋亡作用
  • 2篇线粒体
  • 2篇锰化合物
  • 2篇化合物

机构

  • 8篇首都医科大学
  • 8篇新疆医科大学
  • 1篇北京市疾病预...
  • 1篇新疆维吾尔自...

作者

  • 10篇周春艺
  • 9篇李国君
  • 6篇张晨
  • 4篇杨慧
  • 3篇李鹏高
  • 3篇褚金花
  • 3篇张杰
  • 2篇张淑华
  • 2篇赵春礼
  • 1篇敬海明
  • 1篇赵超英
  • 1篇刘祯
  • 1篇李煜
  • 1篇杨洪彩
  • 1篇宁钧宇
  • 1篇郑珊
  • 1篇马玲
  • 1篇张楠
  • 1篇谭壮生
  • 1篇景鹏

传媒

  • 2篇毒理学杂志
  • 1篇卫生毒理学杂...
  • 1篇卫生研究
  • 1篇国外医学(卫...
  • 1篇新疆医科大学...
  • 1篇地方病通报
  • 1篇首都医科大学...
  • 1篇环境与职业医...

年份

  • 1篇2015
  • 1篇2004
  • 2篇2003
  • 4篇2002
  • 2篇2001
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
不同价态锰化合物对SH-SY5Y细胞凋亡的诱导作用
<正>目的 锰是人体的必需微量元素之一,但长期过量接触锰化合物可引起慢性中枢神经系统损伤,其临床表现类似于帕金森综合症.国内外研究已证实,锰及其化合物是引起帕金森氏病的主要环境因素之一.在锰的毒作用机制研究中发现,锰可以...
周春艺李国君张晨杨慧赵春礼褚金花张杰张淑华
鱼藤酮对SH-SY5Y细胞中核仁素、α-突触核蛋白和DJ-1相互作用的影响被引量:1
2015年
目的探索在鱼藤酮(Rotenone)染毒的SH-SY5Y细胞中,核仁素(Nucleolin,NCL)与两种已知与帕金森病(Parkinson Disease,PD)相关的基因α-Synuclein和PARK7(Parkinson disease protein 7,又称DJ-1)编码的蛋白α-突触核蛋白(α-Synuclein,α-Syn)和DJ-1的相互作用。方法采用MTT法检测鱼藤酮(20、100和500 nmol/L)染毒SH-SY5Y细胞24 h和3 d后对细胞存活率的影响;采用免疫荧光染色法(Immunofluorescent staining,IF)分别染色3种蛋白,在共聚焦显微镜下观察蛋白的亚细胞定位,分析3种蛋白在空间上的关系;采用免疫沉淀法(Immunoprecipitation,IP)和免疫蛋白印记(Western Blot,WB)法检测染毒前后核仁素分别与DJ-1和α-Synuclein的相互作用。结果用鱼藤酮(20、100和500 nmol/L)染毒SH-SY5Y细胞24 h后,各个染毒组细胞存活率改变与对照组比较差异没有统计学意义(P>0.05);染毒3 d后20 nmol/L染毒组细胞存活率改变与对照组比较差异没有统计学意义(P>0.05),而100和500 nmol/L染毒组细胞存活率改变与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。激光共聚焦分析显示DJ-1和核仁素分布于SH-SY5Y细胞核和细胞质中,而α-Synuclein分布于细胞质中,核仁素与DJ-1和α-Synuclein都有共定位。鱼藤酮染毒SH-SY5Y细胞前后,核仁素分别与DJ-1和α-Synuclein免疫共沉淀后,免疫蛋白印迹结果显示核仁素与二者均可形成蛋白复合体。结论在SH-SY5Y细胞中核仁素与DJ-1和α-Synuclein都存在蛋白-蛋白相互作用,染毒鱼藤酮后核仁素与DJ-1和α-Synuclein的相互作用并没有消失,提示核仁素可能是帕金森病相关蛋白。
张楠杨洪彩胡红郑珊敬海明周春艺谭壮生李煜赵超英马玲宁钧宇李国君
关键词:核仁素鱼藤酮蛋白-蛋白相互作用
两种价态锰化合物对SH-SY5Y细胞损伤作用的体外研究被引量:4
2002年
为探讨两种价态 (2价和 3价 )锰化合物对 SY5 Y细胞的细胞毒性和引起细胞凋亡的作用 ,选择了多巴胺能神经细胞 SH- SY5 Y细胞作为受试系统 ,细胞活力测定结果显示 Mn2 +和 Mn3+可依时间和剂量依赖性而使细胞的存活率减少 ,但 Mn3+的细胞毒性作用高于 Mn2 + ,相差显微镜下观察 ,Mn2 +和 Mn3+刺激细胞 2 4 h后 ,细胞变圆 ,贴壁状态不好 ,HE染色得到相似的结果 ,在用流式细胞仪观察 Mn2 + 和 Mn3+ 的致凋亡作用中发现 ,不同价态锰均可引起 SH- SY5 Y细胞发生凋亡 ,但 Mn3+ 的致凋亡作用强于 Mn2 + 。
周春艺李国君张晨李鹏高杨慧赵春礼褚金花张杰张淑华
关键词:SH-SY5Y细胞损伤体外研究
不同价态锰对SHSY5Y细胞凋亡作用的影响被引量:2
2002年
[目的 ]探讨不同价态锰对SH SY5Y细胞凋亡的作用。 [方法 ]采用流式细胞技术和透射电镜技术 ,选用多巴胺能神经细胞SH SY5Y细胞作为体外测试体系 ,观察Mn2 + 和Mn3 + ( 0 5~ 2mmol/L)对细胞凋亡的诱导作用及对多巴胺 (DA)含量的影响。[结果 ]Mn2 + 与细胞作用 48和 72h后 ,可见明显的凋亡峰 ;而Mn3 + 作用 2 4h后 ,便可出现明显的凋亡峰。电镜下可观察到细胞质空泡化 ,胞浆内质网扩张 ;Mn3 + 对细胞结构的破坏程度较Mn2 + 的大。Mn3 + ,Mn2 + 均可降低SH SY5Y细胞的DA含量 ,Mn3 + 组降低的程度更为明显。 [结论 ]Mn3 + 对SH SY5Y细胞的毒性高于Mn2 + 。
张晨周春艺李国君杨慧
关键词:MN^2+SH-SY5Y细胞细胞凋亡多巴胺价态
不同价态锰致SH-SY5Y细胞凋亡的机制研究
2004年
李国君周春艺褚金花李鹏高扬慧张晨郑伟
关键词:神经毒性细胞凋亡
二价锰和三价锰对神经瘤细胞线粒体膜电位的影响被引量:6
2002年
采用 0 .2 5、0 .5 0、0 .75mmol/L的二价锰和三价锰分别对神经瘤细胞 (SH SY5Y)染毒 2 4h ,通过线粒体特异性染料罗丹明 1 2 3进行荧光标记 ,利用激光扫描共聚焦显微镜观察染毒细胞的膜电位变化 ,并与未染毒的细胞对照组进行比较。结果表明二价锰和三价锰均可引起线粒体膜电位的改变 (P <0 .0 5 ) ,且随剂量增高 ,有降低趋势。此外 ,在 0 .5 0mmol/L和 0 .75mmol/L剂量下 ,三价锰引起的线粒体膜电位改变比二价锰更为明显。提示线粒体膜电位的改变是锰神经细胞毒性作用的重要环节。
刘祯李国君张杰周春艺李鹏高赵春礼杨慧Wei Zheng景鹏
关键词:激光扫描共聚焦显微镜线粒体膜电位神经瘤细胞帕金森病
吸烟与生殖发育
2003年
张晨周春艺
关键词:吸烟男性生殖女性生殖
不同价态锰对多巴胺能神经细胞凋亡作用的影响被引量:4
2003年
为探讨不同价态锰对细胞凋亡的影响 ,选用多巴胺能神经细胞 (SH SY5Y细胞 )作为锰神经毒作用的体外测试体系 ,研究二价锰 (Mn2 + )和三价锰 (Mn3+ )对SH SY5Y细胞凋亡的诱导作用以及对多巴胺 (DA)含量的影响。结果显示 :MTT法检测细胞损伤的程度 ,显示Mn2 + 和Mn3+ 呈时间和剂量依赖性的损伤SH SY5Y细胞 ;流式细胞技术证实Mn2 + 和Mn3+ (0 5~ 2mmol L)与SH SY5Y细胞接触 2 4~ 72h ,可诱导细胞发生凋亡 ,透射电镜技术发现凋亡细胞出现核染色体凝集。用高效液相色谱仪测定发现DA含量降低。说明锰所致神经细胞死亡方式是以凋亡为主 ;不同价态锰可引起细胞自身合成的DA含量下降 ,但Mn3+ 的毒作用高于Mn2 +
张晨周春艺李国君杨慧
关键词:凋亡作用多巴胺能神经细胞细胞凋亡毒作用
一氧化氮神经毒性作用与神经退行性疾病被引量:7
2001年
一氧化氮 (NO)作为神经系统中一种重要的信使分子 ,具有“双面刀”效应 ,既有重要的生理功能 ,同时又表现出神经毒性 ,与老年性痴呆、帕金森病等神经退行性疾病的发生密切相关。以往的研究已证实NO引起的神经细胞损伤是神经退行性疾病的致病环节之一。本文就NO在神经退行性疾病中的作用及其机制作一概述。
李国君周春艺
关键词:一氧化氮神经退行性疾病神经毒性
一氧化氮的神经毒性作用被引量:12
2002年
周春艺李国君
关键词:一氧化氮神经毒性线粒体生物学特点
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