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SIRT1对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤的保护作用及机制: 2023年; 目的探讨沉默信息调节因子1相关酶(SIRT1)对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤的保护作用及其机制。方法体外培养人肺动脉内皮细胞,将细胞分为8组:对照组、低氧组、SRT1720(SIRT1激动剂)组、EX-527(SIRT1抑制剂)组、低氧+SRT1720组、低氧+EX-527组、低氧+TEMPOL(mitoROS抑制剂)组和低氧+NAC(ROS抑制剂)组。正常组细胞置于正常细胞培养箱中培养,低氧模型细胞置于3%O2,5%CO_(2)低氧舱中处理24 h,其余组分别予SRT1720、EX-527、TEMPOL和NAC处理24 h后低氧处理。DHE和MitoSOX染色法检测细胞内及线粒体活性氧水平,试剂盒检测细胞MDA水平,免疫荧光法检测细胞沉默信息调节因子相关酶1(SIRT1)、核苷酸结合寡聚化片段结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、发动蛋白相关GTP酶(Drp1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)水平,JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位水平,ELISA法检测细胞炎症因子IL-1β和IL-18水平,免疫印迹法检测细胞Gasdermin D(GSDMD)蛋白水平。结果与对照组相比,低氧组肺动脉内皮细胞的SIRT1蛋白表达降低(P<0.01),胞内ROS、mitoROS、MDA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Drp1蛋白表达和炎症因子IL-18和IL-1β水平均升高(P均<0.01),线粒体膜电位(MMP)水平、Mfn2蛋白表达均降低(P均<0.01)。与低氧组相比,低氧+SRT1720组、低氧+TEMPOL组和低氧+NAC组人肺动脉内皮细胞的SIRT1蛋白表达增加(P均<0.05),胞内ROS、mitoROS、MDA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Drp1蛋白表达和炎症因子IL-18和IL-1β水平均降低(P均<0.05),MMP水平、Mfn2蛋白表达均增加(P均<0.01);而低氧+EX-527组人肺动脉内皮细胞的胞内ROS、mitoROS、MDA、NLRP3、Caspase-1、GSDMD、Drp1蛋白表达和炎症因子IL-18和IL-1β水平均升高(P均<0.05),MMP水平、Mfn2蛋白表达均降低(P均<0.05)。结论SIRT1可通过抑制线粒体ROS的形成和NLRP3介导焦亡发生,对低氧诱导肺动脉内皮细胞损伤有保护作用。; 龚琦陈婷周芝文周文胜; 关键词：低氧

二苯乙烯苷对脑缺血再灌注大鼠神经生长因子表达及神经细胞凋亡的影响被引量：6: 2010年; 目的探讨二苯乙烯苷(TSG)对缺血再灌注大鼠的神经保护作用及分子机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,再灌注后6 h2、4 h4、8 h、7 d观察动物神经行为学变化并评分,采用原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组化法检测神经生长因子(NGF)蛋白表达。结果神经功能评分显示模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6 h时间点外,两个剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能评分明显低于模型组,差异显著(P<0.05);与模型组相比,除7 d时间点外,两个剂量TSG组其余各时间点凋亡细胞数均减少,差异非常显著(P<0.01);与模型组相比,两个剂量TSG组各时间点NGF表达均升高,差异非常显著(P<0.01)。结论 TSG能够增加脑缺血再灌注大鼠缺血周边区NGF蛋白表达,拮抗神经细胞凋亡,改善神经功能。; 杨杰周芝文杨期东曾进郑丽君; 关键词：二苯乙烯苷脑缺血再灌注神经生长因子细胞凋亡

碘海醇致颅神经损伤误诊报告并文献复习: 2020年; 目的探讨碘海醇致颅神经损伤临床特点、诊治要点及误诊原因、防范措施。方法回顾分析碘海醇致颅神经损伤2例的临床资料,并复习相关文献。结果 2例均为女性,分别因蛛网膜下腔出血和脑梗死采用碘海醇造影行神经介入治疗。术后均急起瞳孔散大、眼球活动障碍及眼球肿胀等,1例误诊为脑疝,1例未能明确诊断,均予甘露醇脱水治疗,效果不佳。后经完善头颅CT和MRI检查后,考虑碘海醇致颅神经损伤,予糖皮质激素等治疗后,均病情好转出院。结论采用碘海醇造影介入治疗后患者出现颅神经损伤,需考虑碘海醇不良反应,要及时完善相关医技检查,以减少或避免其误诊误治,并积极正确处理,以防止病情恶化。; 周芝文周文胜杨剑文李爱平魏伟任翔; 关键词：碘海醇神经介入治疗药物毒性颅神经损伤误诊脑疝

二苯乙烯苷对脑缺血-再灌注大鼠NGF及GAP-43表达的影响被引量：7: 2010年; 目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)对缺血-再灌注大鼠的神经保护作用。方法:雄性SD大鼠96只,随机分为4组:假手术组、模型组及TSG低、高剂量组,每组24只。TSG灌胃7d后应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型,术后6、24、48h及7d4个时间点观察动物神经行为学变化并评分,免疫组化法检测NGF、GAP-43蛋白表达。结果:神经功能评分显示模型组各时间点均有明显的神经功能缺损症状,除6h时间点外,各剂量TSG治疗组其余各时间点神经功能评分显著低于模型组(P<0.05);与模型组比较,各剂量TSG组各时间点神经生长因子、生长相关蛋白-43蛋白表达均显著升高(P<0.01)。NGF与GAP-43蛋白表达增加呈正相关。结论:TSG能增加脑缺血-再灌注大鼠缺血周边区NGF、GAP-43蛋白表达,起到脑保护作用。; 周芝文杨杰杨期东曾进郑丽君; 关键词：二苯乙烯苷脑缺血-再灌注损伤生长相关蛋白-43

微信平台联合CBL案例教学法在急性缺血性脑卒中神经介入治疗教学中的应用: 2021年; 探讨微信平台联合CBL案例教学法在急性缺血性脑卒中神经介入治疗教学中的应用。方法:2016年12月至2019年3月,湖南省人民医院卒中中心共培训来自全省县市级医院的神经介入进修生15名。培训方法为微信平台联合CBL案例教学法,设置入学考核,阶段考核,结业考核,在进修医生期满回原单位工作后6、12个月,经微信群发调查问卷,获取进修医生工作情况。结果:15名医生从理论到实际操作均达到预期目标,掌握急诊取栓的治疗原则,熟悉并掌握全脑血管造影和急诊取栓技术。进修结束后回收的调查问卷显示,90.9%(10/11)的医生能够独立开展全脑血管造影,并保持≥3例/月的数量,72.7%(8/11)的医生能够独立进行急诊取栓(≥1例/月)。结论:微信平台联合CBL案例教学法是神经介入培训实用有效的教学手段。; 周芝文任翔杨剑文李爱平周文胜; 关键词：急性缺血性卒中案例教学法

大鼠脑缺血再灌注后TrkA、bcl-2的表达: 周芝文郑丽君杨杰杨期东曾进

海洛因中毒性神经系统损害的临床及影像学特点(附1例报道及文献复习)被引量：2: 2008年; 目的探讨海洛因中毒所致神经系统损害的发病机制、临床及影像学特点。方法通过1例海洛因中毒性脊髓病患者的临床表现、MRI改变,并结合相关文献进行讨论分析。结果患者有明确的海洛因接触史,临床表现多样,影像学上有特征性表现,即对称性损害双侧大脑半球白质区、小脑、中脑、脑桥、大脑脚、内囊、胼胝体、脊髓及周围神经。结论明确的海洛因接触史及特征的影像学改变可帮助明确海洛因中毒性神经系统损害的诊断。; 周芝文杨杰胡中扬郑丽君刘运海杨晓苏; 关键词：海洛因中毒性脑病影像学

良性成人家族性肌阵挛癫痫一例: 2008年; 患者男，44岁，因肢体抖动、发作性全身抽动20余年于2007年12月24日入住中南大学湘雅医院神经内科。患者20余年前无明显诱因出现四肢持续性细微抖动，发作性全身抽动，每次发作仅持续数秒，无意识障碍，两次发作间隔数天数月不等，起病初始阶段不影响正常生活及劳作，此后发作次数缓慢渐进增多，发作间隔时间缩短，; 谷文萍周芝文李蜀渝杨杰肖波; 关键词：发作性无意识障碍肢体抖动神经内科

原发性中枢神经系统外周T细胞淋巴瘤一例被引量：2: 2011年; 原发性中枢神经系统淋巴瘤（primary centralnervous system lymphoma，PCNSL）是指发生于大脑、小脑、脑干、软脑（脊）膜、脊髓和眼部，而无全身其他淋巴结和淋巴组织浸润的非霍奇金淋巴瘤。此病临床表现复杂，诊断困难，人们对其认识尚不够深入。现将我院1例经病理诊断为原发性中枢神经系统外周T细胞淋巴瘤患者的临床及影像学表现报道如下。; 郭荣静袁惠琼周芝文杨杰; 关键词：原发性中枢神经系统淋巴瘤外周T细胞淋巴瘤 LYMPHOMA 非霍奇金淋巴瘤影像学表现

重症肌无力伴舌肌萎缩一例被引量：1: 2010年; 重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是神经内科常见的免疫相关性疾病，以受累肌肉的无力、易疲劳为主要表现，出现肌萎缩者少见。现将我院收治的1例伴舌肌萎缩的MG报道如下。; 曾进杨杰周芝文李国良杨晓苏; 关键词：重症肌无力舌肌萎缩免疫相关性疾病神经内科易疲劳

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周芝文

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