安社娟
- 作品数：57 被引量：122H指数：5
- 供职机构：广东省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程文化科学更多>>
- 40%甲基毒死蜱乳油的急性毒性研究被引量：1
- 2001年
- 目的 :研究 40 %甲基毒死蜱乳油的急性毒性作用 ,为其中毒防治提供依据。方法 :参照GB1 5670 - 1 995及卫生毒理学急性毒性试验方法。结果 :该农药急性经口LD50 :雌性大鼠为 562 0mg/kg,雄性大鼠为 31 60mg/kg ;急性经皮LD50 >2 1 50mg/kg;皮肤刺激强度平均分值为 1 .3 ;眼刺激积分指数 (I.A .O .I)最高数为 34 ,眼刺激的平均指数 (M .I.O .I) 7d后为 3 .3。结论 :40 %甲基毒死蜱乳油急性经口、经皮毒性均属于低毒级 ;急性皮肤刺激属于轻度刺激性 ;
- 安社娟陈秉钟海盛梁丽燕越飞
- 关键词：急性毒性中毒
- 肺癌个体化靶向治疗模式的建立和推广
- 吴一龙莫树锦周清张绪超钟文昭杨衿记杨学宁聂强安社娟苏健陈志红徐崇锐陈华军黄逸生王震
- 该项申报成果为“肺癌个体化靶向治疗模式的建立和推广”，主要来源于吴一龙教授课题组长期积累和多个国家或省部级专项课题的成果汇总。内容主要为：系统阐述了我国肺癌患者EGFR突变的流行病学、生物学及临床特征，并建立了EGFR突...
- 关键词：
- 关键词：肺癌
- 非小细胞肺癌人群中c-MET基因的扩增检测被引量：5
- 2010年
- 目的 c-MET基因扩增是非小细胞肺癌对EGFRTKIs(吉非替尼或厄罗替尼)产生耐药的主要机制之一。本研究探讨没有接受TKIs治疗与TKIs治疗后耐药的NSCLC中c-MET基因的扩增是否存在差异。方法获得55例术后非小细胞肺癌(NSCLC)的肿瘤组织(基线组)以及23例对TKIs耐药的肿瘤组织(耐药组)后,通过激光显微切割筛选癌细胞后提取基因组DNA,实时荧光定量PCRTaqMan探针法检测所有标本的c-MET基因的拷贝数。结果 1.基线组和耐药组的临床病理特征均与c-MET基因的扩增无关。2.基线组中c-MET基因扩增阳性率为5.5%(3/55);耐药组的c-MET基因扩增阳性率为21.7%(5/23)。两组之间有统计学差异(Fisher精确概率法,P=0.045)。3.在7例获得TKI治疗前后肿瘤组织的NSCLC中,TKI治疗前没有出现c-MET的基因扩增,TKI治疗后有2例患者出现了c-MET的基因扩增(2/7)。TKI治疗前后的c-MET基因扩增差异无统计学意义。结论 NSCLC的临床病理特征不能预测c-MET基因扩增;在没有接受EGFRTKIs治疗的NSCLC中,c-MET基因扩增仅为少见事件。但经过吉非替尼或厄罗替尼治疗后出现耐药情况NSCLC中,部分患者的c-MET基因出现扩增。
- 陈志红陈华军郭爱林安社娟苏健谢至吴一龙
- 关键词：NSCLCC-MET基因扩增耐药
- 结晶型硫化镍及反式-BPDE恶性转化16HBE细胞hMSH2基因甲基化的研究被引量：1
- 2005年
- 背景与目的:对结晶型硫化镍(Nickelsulfide,NiS)及反式二氢二醇环氧苯并芘(anti_7,8,_dihydrodiol_9,10_epoxidebenzo[a]pyrene,BPDE)恶性转化及成瘤的人支气管上皮细胞(Humanbronchialepithelial,16HBE)hMSH2基因启动子甲基化状况及其mRNA表达进行研究,探讨镍及反式_BPDE的表遗传致癌机制。材料与方法:采用甲基化特异性PCR(Methylation_specificPCR,MSP)法和RT_PCR法检测结晶型NiS及反式_BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子甲基化状况及其mRNA表达,与非转化的16HBE细胞进行比较;并用去甲基化因子5_Azac(5_Aza_2′_deoxycytidine)处理有异常甲基化的细胞。结果:发现结晶型NiS及反式_BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子区存在CpG岛的高甲基化;与非转化16HBE细胞比较,转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因mRNA表达下降;有异常甲基化的细胞经去甲基化处理后甲基化消失。结论:结晶型NiS及反式_BPDE恶性转化及成瘤的16HBE细胞hMSH2基因启动子区CpG岛的高甲基化使其mRNA表达下降,并可能导致hMSH2基因表达抑制,这可能是结晶型NiS及反式_BPDE诱导16HBE细胞转化和成瘤的一种表遗传致癌机制。甲基化的可逆性对今后研究其表型逆转以及药物治疗提供了重要依据。
- 刘莉莉陈家安社娟吴中亮
- 关键词：HMSH2基因甲基化
- EGFR／HER2基因敲减对SPC-A-1细胞株细胞生物学特性及相关信号通路的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨EGFR/HER2基因沉默对非小细胞肺癌细胞株EGFR酪氨酸激酶信号转导通路的交互影响及其与细胞增殖、凋亡和周期改变的关系。方法:设计并合成EGFR、HER2及EGFR/HER2共干扰序列,构建含干扰序列的载体,进行瞬时转染;应用实时荧光定量、蛋白印迹法检测基因沉默效果;用四甲基偶氮唑盐比色法、流式细胞仪检测基因沉默后生物学特性改变;蛋白印迹法检测EGFR下游信号通路蛋白Akt、p-Akt、p-Erk1/2、p-p38表达水平变化;采用SPSS13.0软件分析结果。结果:在SPC-A-1细胞系中,EGFR干扰组、HER2干扰组、EGFR联合HER2干扰组和EGFR-HER2共干扰组体外细胞增殖率均有下降趋势;除EGFR干扰外,其余各组均可诱发凋亡;各组的细胞周期G1期和S期细胞比例有显著改变;基因沉默效果检测显示EGFR和HER2基因蛋白水平被下调。下游信号通路蛋白检测示EGFR下游信号通路蛋白Akt、p-Akt、p-Erk1/2、p-p38表达水平和细胞增殖、凋亡以及细胞周期改变之间未发现明显相关规律。结论:单纯EGFR干扰SPC-A-1细胞不能诱发显著凋亡,HER2和EGFR/HER2基因共沉默后诱发的人肺腺癌SPC-A-1细胞凋亡比阴性对照显著增加。EGFR/HER2基因沉默后诱发的细胞增殖、凋亡和细胞周期改变与EGFR家族下游信号通路蛋白之间未发现显著相关关系。
- 苏健钟文昭郭爱林李文瑜陈志红安社娟陈世良谢至
- 关键词：RNA干扰受体表皮生长因子
- 非小细胞肺癌中EGFR突变阳性患者绝经状态与EGFR-TKI疗效的关系
- 背景与目的:研究表明,激素可能在肺癌的发生发展中,尤其在EGFR突变状态下,起着重要作用。本研究探讨了EGFR突变阳性的非小细胞肺癌(NSCLC)患者接受厄洛替尼、吉非替尼一线或二线治疗后,不同性别和年龄(代替女性绝经状...
- 殷靖宜安社娟严红虹吴一龙
- 关键词：非小细胞肺癌表皮生长因子受体基因突变
- 肺癌细胞株中层粘连蛋白5多态性与其表达水平的关系被引量：1
- 2012年
- 目的探讨肺癌细胞株中层粘连蛋白5(LN5)5′非翻译区多态性与其表达水平的关系。方法应用测序及实时定量PCR方法检测12株肺癌细胞株中LN55′非翻译区多态性和LN5基因mRNA表达水平,分析相互之间的关系。结果 LN55′非翻译区-183G/A中GA基因型的LN5mRNA表达水平明显高于GG基因型(t=7.136,P<0.001)。本研究中尚未发现LN5基因-6C/A和-89A/G多态性位点与其mRNA表达的相关性。结论本研究提示LN5启动子区-183G/A多态性位点具有转录调控功能,为进一步的机制探讨提供了依据。
- 安社娟陈志红朱建权严红虹杨素清陈世良孟薇苏健黄迎谢至郭伟浜吴一龙
- 关键词：肺癌多态性
- 非小细胞肺癌EML4-ALK融合方式的多样性被引量：3
- 2012年
- 目的探讨在非小细胞肺癌（NSCLC）标本中棘皮动物微管相关蛋白样4与间变淋巴瘤激酶融合基因（EMIA-ALK）变异的复杂性，分析其酪氨酸激酶（TK）结构域是否存在突变。方法在用eDNA末端快速扩增联合测序法检出1例NSCLC患者标本存在EML4-ALK的新变体V3e基础上，进一步采用逆转录（RT）-PCR分析39例NSCLC患者标本，针对阳性产物采用T载体克隆测序技术分析潜在的EML4-ALK序列多样性。同时用RT—PCR和测序分析EML4．ALK酪氨酸激酶结构域序列信息。结果从40例NSCLC患者肿瘤标本中检出3例NSCLC患者存在EML4-ALK变异。1例患者标本中EML4-ALK存在V3e（64．6％）、V3d（25．0％）、V3e（2．1％）、V3f（4．2％）、V3g（2．1％）和V3h（2．1％）6种融合变体，但不存在V3a、V3b2种常见融合方式；1例为V1变体；1例为V2和V3a、V3b变体共存。3例阳性标本中未发现ALK基因的TK结构域有耐药基因突变。结论NSCLC患者中可同时共存多种EML4-ALK变体，即EML4-ALK融合方式存在多样性与序列复杂性，临床分子检测中应全面关注EMIA-ALK的多种融合变体，以提高检出率。
- 田红霞吴一龙张绪超陈世良郭伟浜陈剑光谢至黄迎苏健陈志红安社娟唐红艳
- 关键词：蛋白酪氨酸激酶类聚合酶链反应
- 恶性转化人支气管上皮细胞基因组甲基化观察被引量：2
- 2006年
- 目的对反式二氢二醇环氧苯并芘(anti-BPDE)和结晶型硫化镍(NiS)恶性转化人支气管上皮细胞(Hu-man bronchial epithelia,16HBE)基因组DNA甲基化状况进行研究,寻找DNA甲基化异常的基因片段,探讨反式-BPDE和NiS的表遗传致癌机制。方法采用限制性指纹识别技术(MSRF),对反式-BPDE和NiS分别诱导转化及裸鼠成瘤的4种人支气管上皮细胞株基因组进行分析;对异常甲基化基因阳性片断采用TA克隆技术构建测序载体,对测序结果进行同源性分析比较。结果发现结晶型NiS恶性转化人支气管上皮细胞基因组存在高甲基化的DNA片段,其中一基因片段与编码鼻咽癌易感性蛋白ANKRD11基因序列99%同源。另一基因片段与HOXA3基因序列99%同源;未发现反式BPDE恶性转化人支气管上皮细胞基因组DNA异常甲基化基因片段。结论结晶型NiS恶性转化人支气管上皮细胞DNA的高度甲基化可能导致基因表达抑制。可能是结晶型NiS致癌的一种表遗传机制;反式BPDE致癌过程可能与基因组磷酸胞苷酰(CpG)岛甲基化异常关系不明确。
- 赵艳丰陈家堃吴中亮雷毅雄蒋义国纪卫东王敏安社娟
- 关键词：DNA甲基化基因组
- 高分辨熔解曲线法检测非小细胞肺癌p53基因的突变
- 2011年
- 背景与目的 p53基因与人类多种肿瘤相关,突变型具有致癌作用,主要分布在外显子5-8。本研究旨在建立高分辨熔解曲线(high resolution melting,HRM)检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者p53基因突变的方法,探讨p53基因突变的特点及其在NSCLC发生发展中的演变规律。方法采用HRM法检测264例NSCLC患者肿瘤组织和54例癌旁肺组织p53基因外显子5-8的突变,突变样品进一步使用PCR产物直接测序法分析确定突变类型;HRM法检测阳性而PCR产物直接测序法检测阴性的样品,进一步进行亚克隆测序证实。结果 54例对照未发现突变。264例肿瘤组织中,HRM法检出p53基因突变104例,102例得到PCR产物直接测序法证实,突变率为39.4%;95例为点突变,7例为碱基插入和缺失导致的移码突变。p53外显子5-8的突变率分别为11.7%、8%、12.5%和10.6%,差异无统计学意义(P=0.35)。p53基因突变与性别有关,与其它临床病理特征无关。结论 HRM法筛选p53基因突变样品,具有操作简便、快速、敏感、单管避免污染等优点,值得推广。p53基因的突变特点提示,p53基因突变是自发性突变,可能是DNA合成和修复过程中的随机错误所致。
- 陈志红安社娟谢至严红虹陈剑光苏健张绪超牛飞玉郭伟浜吴一龙
- 关键词：P53基因突变测序
