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宋振华
作品数:
4
被引量:16
H指数:2
供职机构:
南方医科大学第三附属医院
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发文基金:
广东省科技计划工业攻关项目
国家临床重点专科建设项目
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
凌耿强
南方医科大学珠江医院
柯以铨
南方医科大学珠江医院
王世勇
南方医科大学珠江医院
孙新林
南方医科大学珠江医院
刘轶靖
南方医科大学珠江医院
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宋振华
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全反式维甲酸对胶质瘤干细胞VEGF和bFGF表达的影响
被引量:3
2012年
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对胶质瘤干细胞(GSCs)N管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法从人胶质母细胞瘤细胞系U87中分离培养GSCs,免疫荧光染色检测CD133、巢蛋白(nestin)的表达进行鉴定。将取GSCs分成3组分别培养:(1)ATRA组:培养基中含10nmol/LATRA;(2)空载体组:培养基中含与ATRA组等量的二甲基亚砜(DMS01;(3)对照组:单纯培养基,培养10d后免疫荧光染色检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、B.微管蛋白Ⅲ(B.tubulinⅢ)、半乳糖脑苷脂(GalC)的表达;CCK8法检测各组细胞的增殖;EuSA和RT.PCR分别检测各组GSCsVEGF、bFGF的分泌水平和mRNA的表达。结果二代细胞球表达神经干细胞(NSCs)的标记抗体CD133和nestin。免疫荧光染色检测显示分化后GSCs能够分化为多种同源子代细胞(分别表达星形胶质细胞、神经元、少突胶质细胞标志物GFAP、β-tubulinⅢ、Galc);培养10d后ATRA组细胞GFAP的阳性表达率高于对照组及空载体组,差异有统计学意义(P〈0.05)。第3~7天ATRA组细胞增殖速度较对照组和空载体组明显变缓,差异有统计学意义(P〈0.05):分化24h后ATRA组GSCsVEGF、bFGF的分泌水平和mRNA的表达均少于对照组和空载体组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论ATRA能诱导GSCs分化并抑制其增殖,其可能通过抑制VEGF和bFGF的表达发挥抗胶质母细胞瘤的作用。
刘轶靖
柯以铨
王世勇
凌耿强
孙新林
宋振华
关键词:
全反式维甲酸
胶质瘤干细胞
血管内皮细胞生长因子
碱性成纤维
细胞生长因子
survivin在替莫唑胺诱导的胶质瘤细胞凋亡及老化中的作用研究
一、目的: 细胞老化(Cellular Senescence)是一种与衰老发生、肿瘤生成与进展、压力应激、损伤修复等多种人体生理病理过程广泛相关的细胞程序。近年来的研究表明,在肿瘤化学治疗中,肿瘤细胞常常维持正常的生理活...
宋振华
关键词:
替莫唑胺
胶质瘤
细胞老化
凋亡
P53
文献传递
脑内血肿穿刺引流简易定位法——“两点两线法”
被引量:12
2017年
目的介绍一种简单实用的颅内血肿穿刺精确定位的方法。方法南方医科大学第三附属医院神经外科自2014年8月至2015年8月采用钻孔血肿穿刺引流治疗脑出血患者16例。术前利用常规CT影像,根据空间立体定向原理,以基线平面的正中矢状线与双侧外耳孔联线的交点为坐标系参考原点,测量穿刺靶点相对原点的三维坐标值。根据测量结果在头皮上标记出靶点在头皮上的2个投影点,穿刺点指向两点的方向形成两条定位引导线,在两点两线的引导下进行血肿穿刺。结果本组患者完成手术时间20~50min,其中术前CT测量及头皮标记时间10~20min,手术操作时间10~30min;术后CT显示16例患者中引流管位置优良12例,中等4例;术中抽出血肿量10~30mL。术后配合尿激酶治疗3-5d,血肿完全消失5例,残留3~5mL7例,残留5~10mL4例;术后3个月患者日常生活功能评定(hOL)分级Ⅰ~Ⅲ级14例,Ⅳ级2例。结论“两点两线”法是一种简单实用、定位准确的手术定位方法,有助于提高脑出血穿刺的准确性和缩短手术时间,适合在临床推广使用。
魏大年
刘铁坚
张冠华
朱永晖
宋振华
夏海军
熊浩
史保华
刘承勇
关键词:
高血压脑出血
微创
穿刺
阻断转化生长因子-β信号通路对胶质瘤血管生成拟态的抑制作用
被引量:1
2012年
目的探讨阻断转化生长因子-β(TGF-β)信号通路对胶质瘤血管生成拟态㈣的影响及其可能机制。方法三维培养人脑胶质瘤细胞系U251、SHG44,观察U251培养上清、TGF-β因子对SHG44细胞形成VM的影响;比较0μg/mL(PBS组)、15μg/mL(Abl5组).30μg/mL(Ab30组)TGF-β中和抗体对U251、SHG44细胞形成VM的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)检测空白组、PBS组、Abl5组,Ab30组U251培养上清中血管内皮生长因子(VEGF)及血小板衍生生长因子(PDGF)的表达以及空白组、TGF-β组、PBS组、Ab15组,Ab30组SHG44细胞上清VEGF、PDGF的表达。结果三维培养时,U251细胞排列形成VM,SHG44细胞并不形成VM,而仅仅相互聚集成大小不等的细胞集落;U251培养上清可以诱导SHG44细胞形成VM,且在培养24-48h最为明显,TGF-β因子不能诱导SHG44细胞形成VM:PBS组、Abl5组、Ab30组U251细胞环状结构数量依次降低,差异有统计学意义(P〈0.05)。与U251上清共培养的SHG44细胞在加入TGF-β中和抗体后,3组细胞形成环状结构数量也依次降低,差异有统计学意义(P〈0.05);与空白组和PBS组比较,Abl5组、Ab30组U251细胞上清中VEGF、PDGF浓度下降,差异有统计学意义(P〈0.05),与空白组和TGF-β组相比,PBS组、Ab15组、Ab30组SHG44细胞上清中两种因子浓度均增高,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论抑制TGF-β信号通路可以使胶质瘤VM形成能力下降,这可能与VEGF及PDGF表达减少有关。
凌耿强
柯以铨
孙新林
宋振华
王世勇
刘轶靖
姜晓丹
蔡颖谦
邹雨汐
关键词:
神经胶质瘤
血管生成拟态
转化生长因子-Β
抗血管治疗
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