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张彦清

作品数:17 被引量:97H指数:5
供职机构:山西医科大学第一医院更多>>
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相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 17篇中文期刊文章

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 8篇心肌
  • 8篇缺血
  • 7篇再灌注
  • 7篇灌注
  • 5篇再灌注损伤
  • 5篇灌注损伤
  • 4篇七氟醚
  • 4篇七氟醚预处理
  • 4篇缺血再灌注
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  • 3篇蛋白
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  • 2篇多态性
  • 2篇心肌缺血

机构

  • 14篇山西医科大学...
  • 10篇山西医科大学
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  • 1篇济宁医学院

作者

  • 17篇张彦清
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  • 2篇李博
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  • 2篇杨保仲
  • 2篇李耀
  • 2篇李静静
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传媒

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年份

  • 1篇2024
  • 2篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 4篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2007
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
不同浓度七氟醚预处理对小鼠心肌缺血/再灌注损伤后血浆脂联素水平的影响
2021年
目的探讨不同浓度七氟醚预处理对小鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemia/reperfusion,MI/R)损伤后血浆脂联素(APN)水平的影响。方法将60只C57野生型小鼠随机分为5组:空白对照组、1%七氟醚预处理组、2%七氟醚预处理组、3%七氟醚预处理组、4%七氟醚预处理组。使用不同浓度七氟醚处理各组小鼠后,建立MI/R模型。分别于术后0,6,12,24 h使用ELISA试剂盒测定小鼠血浆脂联素浓度。结果与空白对照组相比,1%七氟醚预处理组、2%七氟醚预处理组、3%七氟醚预处理组血浆脂联素水平显著增加,而4%七氟醚预处理组血浆脂联素水平显著降低(均P<0.05)。在24 h内,随着再灌注的时间增加,血浆脂联素水平逐步降低。结论低浓度七氟醚预处理(1%-3%)可增加小鼠心肌缺血/再灌注损伤后的血浆脂联素浓度,而高浓度七氟醚预处理(4%)可降低其血浆脂联素水平。
张琛琳翟津津王春晖刘小霞刘少凯张彦清
关键词:七氟醚预处理脂联素心肌梗死
七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时窑蛋白-3表达的影响被引量:3
2014年
目的 评价七氟醚预处理对大鼠心肌缺血再灌注时窑蛋白-3表达的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠,6~8周龄,体重250 ~ 300 g,改良Langedorff灌注装置制备离体心脏灌注模型.取离体心脏30个,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和七氟醚预处理组(SP组).平衡灌注30 min后,C组继续灌注K-H液90 min; IR组行全心缺血30 min,再灌注60 min;SP组用预充2%七氟醚的K-H液灌注10 min,然后用K-H液洗脱5 min,之后行全心缺血30 min,再灌注60 min.分别于平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30和60 min时,记录HR、左室舒张末压(LVDEP)、左心室内压最大上升速率(+dP/dtmax)及左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax).再灌注60 min时,取心尖组织,光镜下观察病理学结果;取左心室心肌组织,测定窑蛋白-3表达.结果 与C组比较,IR组和SP组缺血前即刻+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,再灌注30和60 min时HR、LVDEP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,IR组心肌窑蛋白-3表达下调,SP组心肌窑蛋白-3表达上调(P<0.05);与IR组比较,SP组缺血前即刻HR、LVDEP、+dp/dtmax和-dp/dtmax降低,再灌注30和60 min时HR、LVDEP、+dp/dtmax和-dp/dtmax升高,心肌窑蛋白-3表达上调(P<0.05),病理学损伤减轻.结论 七氟醚预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的机制可能与上调心肌窑蛋白-3的表达有关.
张彦清赵建力刘保江
关键词:缺血预处理心肌再灌注损伤
丙泊酚对大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡和Bcl-2/Bax蛋白表达的影响被引量:44
2011年
目的研究丙泊酚对大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 SD大鼠30只,随机分为丙泊酚组与对照组,制备大鼠离体心肌缺血/再灌注(MI/R)模型,在再灌注开始时分别给以丙泊酚(25μmol/L,以950 mL/L乙醇为溶剂)或950 ml/L乙醇(3μL/h)。再灌注结束后,将缺血区剪下,制备石蜡切片,采用TUNEL技术检测心肌凋亡,免疫组化技术检测心肌组织的Bcl-2和Bax水平。结果丙泊酚组与对照组相比,心肌细胞凋亡明显增多,分别为(3 5.2±6.7)%(、5.2±0.8)%(t=28.1,P<0.01);Bcl-2表达降低,分别为5.7±1.3、1.8±0.8(t=11.9,P<0.01);Bax增高,分别为9.1±1.3、5.9±1.3,(t=11.9,P<0.01)。结论大剂量丙泊酚促进大鼠离体缺血/再灌注心肌细胞凋亡,提高Bax蛋白表达,降低Bcl-2蛋白表达。丙泊酚对Bcl-2/bax的调节可能是其促凋亡的主要机制之一。
张彦清刘保江田首元
关键词:丙泊酚BAX
瑞芬太尼和地佐辛分别配伍丙泊酚在无痛人工流产术中的临床观察被引量:10
2014年
人工流产手术持续时间较短,传统人工流产手术多在局部麻醉下手术,术中扩张宫颈和刮吸子宫内膜时会使患者产生疼痛和不适感。随着人们生活健康意识和医疗水平的不断提高,无痛人工流产术以其无痛、安全、操作简单等优点得以迅速开展,目前丙泊酚静脉麻醉已广泛应用于临床,但由于其无明显镇痛作用,单独应用时术中会出现体动和术后宫缩痛,故临床上常需配伍一定量的麻醉性镇痛药。本文通过对比研究瑞芬太尼和地佐辛分别复合丙泊酚的镇痛效果和不良反应,探讨无痛人工流产术中丙泊酚最佳的配伍药物,临床效果及其安全性。
张彦清聂丽霞
关键词:无痛人工流产术复合丙泊酚配伍药物瑞芬太尼人工流产手术麻醉性镇痛药
血清趋化因子12基因多态性与缺血性脑卒中的关系被引量:2
2022年
目的探讨血清趋化因子12(CXCL12)基因多态性与缺血性脑卒中的关系。方法选取在山西医科大学第一医院神经内科住院的缺血性脑卒中病人160例为病例组,选取体检中心同期按年龄和性别匹配的健康体检者233名为对照组。采用聚合酶链式反应(PCR)检测CXCL12基因rs501120位点的基因型。使用Hardy-Weinberg定律进行遗传平衡检验。采用χ^(2)检验进行基因型和等位基因的组间比较。利用Logistic回归分析CXCL12基因多态性与缺血性脑卒中的关系。采用多因子降维法(MDR)分析基因-传统危险因素交互作用。结果病例组rs501120 TT基因型频率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),病例组rs501120等位基因T频率高于对照组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,TT基因型是缺血性脑卒中的危险因素(P<0.05);男性、高血压、高脂血症、冠心病、吸烟史、饮酒史是缺血性脑卒中的独立影响因素(P<0.05)。基因-传统因素交互作用分析显示,rs501120与高血压、吸烟史存在交互作用,交互作用可能增加缺血性脑卒中风险。结论CXCL12基因rs501120位点可能是我国汉族老年人缺血性脑卒中发病的易感基因。
刘小霞张彦伟岳毅刘少凯王春晖张彦清
关键词:缺血性脑卒中基因多态性
高脂血症人群预测潜在冠心病风险模型的临床研究被引量:6
2023年
目的:通过建立包含基因水平的高脂血症潜在冠心病风险预测模型,使血脂异常人群能够预测潜在冠心病风险,从而降低出现潜在心血管事件的风险。方法:采用病例对照研究,选取山西医科大学第一医院收治的576例高脂血症病人,根据是否确诊为冠心病分为冠心病组与对照组。采用MassARRAY遗传分析系统进行SNP基因分型,应用二元Logistic回归分析建立预测模型。结果:rs216172与rs7136259位点与冠心病风险密切相关,可以作为高脂血症人群出现冠心病风险的易感基因,其中rs216172位点的G等位基因是冠心病发病的危险因素,G等位基因较C等位基因患冠心病的概率高出2.953倍(P=0.013),而对rs7136259位点分析中,认为T等位基因相对于C等位基因具有更高的危险度,其TT基因型相对于CC基因型患冠心病的风险提高了1.908倍(P=0.043)。结论:建立了包含rs216172、rs7136259以及性别、年龄、糖尿病等冠心病风险因素的预测模型,希望能够预测高脂血症人群潜在冠心病风险。
刘少凯张彦伟王春晖刘小霞刘彦宏孙一恺张彦清
关键词:高脂血症冠心病单核苷酸多态性
脂蛋白脂肪酶基因多态性与老年高血压患者大动脉粥样硬化型脑梗死风险的遗传关联被引量:6
2023年
目的探讨脂蛋白脂肪酶(LPL)基因rs264多态性与老年高血压患者大动脉粥样硬化型脑梗死风险的遗传关联。方法选择2019年1月至12月在山西医科大学第一医院神经内科以大动脉粥样硬化型脑梗死入院的高血压患者130例为病例组,选择同期年龄、性别匹配的体检中心高血压患者260例为对照组。检测LPL基因rs264多态性,采用logistic回归分析LPL基因多态性与大动脉粥样硬化型脑梗死的遗传关联研究。结果2组rs264位点AA、AG、GG基因型频率及A、G等位基因频率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。rs264位点GG基因型是高血压患者大动脉粥样硬化型脑梗死的独立危险因素(OR=0.248,95%CI:0.106~0.582,P=0.001)。结论LPL rs264位点基因多态性可能与老年高血压患者大动脉粥样硬化型脑梗死的发病相关,可能作为其风险预测的有效遗传因子。
孙一恺张彦伟岳毅刘彦宏柳元桢王洁张彦清
关键词:高血压脂蛋白脂酶脑梗死单核苷酸
硬膜外穿刺针引导至黄韧带行单纯腰麻的临床观察被引量:2
2012年
目的探讨将腰硬联合穿刺套件中的硬膜外穿刺针引导至黄韧带行单纯腰麻的可行性及优越性。方法选择我院2010-01~2011-01拟行剖宫产手术的ASAⅠ-Ⅱ级患者200例,分为硬膜外和腰椎联合麻醉穿刺法组(A组,n=100)和将腰硬联合套件中的硬膜外穿刺针引导至黄韧带,单纯行腰麻术组(B组,n=100)。剖宫产术毕后,待麻醉平面消退至T10以下送患者回到病房。术后随访1周,询问麻醉消退时间,有无腰痛,下肢痛或感觉异常等并发症。结果两组病人麻醉消退时间无差异,腰痛发生率、下肢痛或感觉异常发生率B组(0)明显低于A组(7%)。结论硬膜外穿刺针引导至黄韧带行单纯腰麻操作简单且具有可行性,此法值得推广。
聂丽霞李华艳杨保仲唐政伟张彦清付保丽
关键词:硬膜外麻醉腰麻腰硬联合麻醉血小板减少症
丙泊酚对缺血再灌注诱导心肌细胞凋亡的影响被引量:2
2007年
目的探讨丙泊酚对大鼠心肌缺血/再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的影响及其作用机制。方法选用250-300g雄性SD大鼠,制备大鼠MI/R模型[3],给以45min缺血和2h、4h再灌注。根据实验目的,将45只SD大鼠随机均分为3组(n=15)。假手术组(sham组):在冠状动脉前降支(LAD)下穿线,但不结扎,其余操作与其他各组相同;单纯MI/R组(MI/R组):大鼠接受MI/R处理;丙泊酚组(P组):大鼠接受MI/R处理,在再灌注期间给以0.42mg/(kg.h)丙泊酚。再灌注结束后采用DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL)测定心肌细胞凋亡比例,免疫组化法测定心肌细胞内抗凋亡分子Akt、Bcl-2和促凋亡分子p38MAPK的表达。结果与假手术组比较,丙泊酚组MI/R诱导的心肌组织的凋亡明显降低(P<0.05)。免疫组化的结果显示,丙泊酚组肌内Akt和Bcl-2的形成增加,p38MAPK的水平降低(P<0.05)。结论本实验结果提示丙泊酚对MI/R后的心肌组织有显著的保护作用,它的这种作用与其对Akt、Bcl-2和p38MAPK的影响密切相关。
张彦清岳毅陈斌
关键词:再灌注损伤丙泊酚凋亡
异丙酚对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后凋亡的影响被引量:2
2007年
目的探讨异丙酚对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤后凋亡的影响及其作用机制。方法把培养的18孔乳鼠心肌细胞随机分成3组:对照组、单纯缺氧/复氧组、异丙酚处理组。培养3 d的乳鼠心肌细胞给予1 h缺氧和3 h复氧处理(单纯缺氧/复氧组)。复氧期间给予异丙酚(25μmol/L)处理(异丙酚处理组),复氧结束后采用DNA原位末端缺口标记技术(TUNEL)测定心肌细胞凋亡比例同时用免疫组化法测定心肌细胞内抗凋亡分子Akt、Bcl-2和促凋亡分子p38 MAPK的表达。结果与对照组相比,异丙酚显著降低了缺氧/复氧诱导的心肌凋亡(10.1%±3.2%vs25.3%±6.2%,P<0.01),并改变了缺氧/复氧过程中凋亡介导因子的活性。免疫组化的结果显示,异丙酚增加了心肌细胞内抗凋亡蛋白pAkt和Bcl-2的形成,降低了促凋亡蛋白p38的活性。结论异丙酚对培养心肌细胞缺氧损伤后的凋亡有显著的保护作用,该作用与其对pAkt、Bcl-2和p38的影响密切相关。
张彦清刘保江
关键词:异丙酚心肌细胞培养
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