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徐波: 作品数：17 被引量：66H指数：5; 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>; 发文基金：陕西省科技攻关计划陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>; 相关领域：医药卫生轻工技术与工程冶金工程更多>>

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米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226增殖与凋亡的影响被引量：1: 2014年; 本研究探讨米托蒽醌对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将米托蒽醌作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测BCL-2、BAX及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测BCL-2、BAX和caspase-3 mRNA蛋白表达量变化。结果表明,米托蒽醌可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.924)和浓度(r=0.947)依赖性增强。米托蒽醌作用24 h后在光学显微镜下可见米托蒽醌组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,可见凋亡细胞;在48 h后电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,在米托蒽醌组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);米托蒽醌作用48 h后,在低浓度1.0μg/ml组RPMI8226细胞阻滞于G2/M期(P<0.05),在高浓度2.0μg/ml组RPM I8226细胞阻滞于S期(P<0.05);米托蒽醌作用48 h,BCL-2 mRNA与BCL-2蛋白表达量减少(P<0.05),BAX、caspase-3mRNA及蛋白表达量增加(P<0.05)。结论:米托蒽醌可诱导RPM I8226细胞凋亡,此细胞凋亡可能与细胞周期阻滞,激活细胞内、外源性凋亡的通路有关。; 齐美颖刘心刘保兰周柰岑徐波; 关键词：米托蒽醌 CASPASE BCL-2 BAX

克拉屈滨诱导人骨髓瘤细胞RPMI 8226凋亡的机制研究被引量：1: 2014年; 本研究探讨克拉屈滨(2-Cd A)诱导人多发性骨髓瘤细胞RPMI 8226凋亡及其作用机制。应用MTT检测不同浓度克拉屈滨作用不同时间后的细胞增殖抑制率;透射电子显微镜观察药物干预后细胞的超微结构变化,而细胞凋亡率及细胞周期分布则应用流式细胞术检测。半定量RT-PCR和Western-blot分别检测BCL-2、MCL-1和caspase-3 mRNA和蛋白的表达量变化情况。结果表明:一定浓度范围内克拉屈滨能够抑制骨髓瘤细胞增殖并呈时间-浓度依赖性;在透射电镜下可观察到凋亡小体等典型凋亡表现;流式细胞术检测显示克拉屈滨诱导RPMI8226细胞凋亡并将细胞阻滞于G2/M期。Western检测结果与PCR结果一致,BCL-2和M CL-1表达量下降,而caspase-3变化不明显。结论:克拉屈滨可抑制骨髓瘤RPM I 8226细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与激活线粒体和死亡受体凋亡途径有关,细胞周期阻滞在其中也起到重要作用。; 周柰岑齐美颖刘保兰徐波刘心; 关键词：多发性骨髓瘤 CASPASE BCL-2

蛋白酶体抑制剂诱导多发性骨髓瘤RPMI8226细胞凋亡及对Notch1和NF-κB表达的影响被引量：18: 2008年; 多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)的发生、发展与骨髓微环境关系密切,有多种信号通路参与。Notch信号是造血微环境调节造血细胞增殖分化的重要信号通路,其中Notch1与血液肿瘤的发生、发展较为密切。骨髓瘤是高度依赖NF-κB的恶性肿瘤,后者与肿瘤细胞的发生和转移、增殖和凋亡、耐药相关。已证实NF-κB2家族是Notch信号通路的一个靶基因。蛋白酶体抑制剂Bortezomib已获美国FDA批准用于治疗难治及复发多发性骨髓瘤,但其诱导骨髓瘤细胞凋亡的机制尚未完全明确。本研究探讨bortezomib诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡和对Notch1、NF-κB表达水平的影响,采用透射电子显微镜检、流式细胞术及原位缺口末端标记技术观察药物对MM细胞凋亡的影响,用RT-PCR法和免疫荧光细胞化学染色分析分别检测细胞凋亡时Notch1及NF-κB的表达情况。结果表明:RPMI8226细胞高表达Notch1和NF-κB;随着bortezomib作用浓度的增高,RPMI8226细胞出现典型的凋亡改变,Notch1的表达逐渐降低,NF-κB在胞核表达减少,胞浆表达增多。这种改变在浓度升高到一定数值时与对照相比具有显著性差异(p<0.05)。结论:bortezomib治疗多发性骨髓瘤机制中有Notch1和NF-κB两条通路的参与,二者可能存在一定的联系,提示Notch1信号可能作为MM治疗的潜在靶点,为相关新药的研发提供一定实验基础。; 王晖刘心徐波; 关键词：蛋白酶体抑制剂 BORTEZOMIB NOTCH

大蒜素联合红霉素逆转K562/A02细胞多药耐药机理的研究被引量：7: 2008年; 本研究比较大蒜素、红霉素单用及两药联用逆转K562/A02细胞多药耐药的效果并探讨相关机制,为临床采用低剂量药物联合逆转多药耐药提供实验依据。采用MTT法比较非细胞毒剂量大蒜素、红霉素单用及两药联用对K562/A02细胞多药耐药的逆转效果差异及毒性叠加情况,RT-PCR检测K562/A02细胞mdr1基因表达情况,免疫组织化学法检测P-gp表达情况,流式细胞仪检测细胞内阿霉素平均荧光强度。结果表明:大蒜素1、4、8 mg/L对K562/A02细胞的逆转倍数分别为1.80、2.26、2.82,呈浓度依赖性。红霉素60 mg/L的逆转倍数为2.20,大蒜素与红霉素联用的逆转倍数为4.94,无毒性叠加作用。大蒜素与红霉素单独作用均可下调耐药株mdr1、P-gp的表达,增加胞内阿霉素浓度,而两药联合作用时上述作用明显增强。结论非细胞毒剂量的大蒜素和红霉素联合应用逆转K562/A02细胞多药耐药效果明显强于单用,且无毒性叠加作用。联合用药在下调mdr1/P-gp表达、增加细胞内化疗药物浓度方面具有协同作用。; 余敏刘心徐波王晖陈葳; 关键词：大蒜素红霉素 K562/A02细胞 MDR

多西他赛诱导HL-60/ADR细胞凋亡及对P-gp、BCL-2、BAX蛋白表达的影响被引量：7: 2010年; 本研究观察多西他赛对白血病耐药细胞株HL-60/ADR诱导凋亡的作用并探讨其对P-gp、BCL-2、BAX蛋白表达的影响,为临床解决白血病耐药问题提供新的思路和理论依据。采用光学显微镜、透射电子显微镜观察细胞形态学改变,Annexin V FITC/PI双标记流式细胞术检测细胞凋亡比率,MTT法检测细胞增殖抑制率,免疫细胞化学染色及计算机图文分析系统检测P-gp、BCL-2、BAX蛋白的表达水平。结果表明:HL-60/ADR细胞高表达P-gp,各浓度组之间P-gp的表达量没有差别。多西他赛对HL-60/ADR细胞生长有明显的抑制作用,并具有浓度和时间依赖性(r=0.853,r=0.989)。多西他赛可以诱导HL-60/ADR细胞凋亡,凋亡率没有随浓度变化的趋势。多西他赛作用HL-60/ADR细胞使BCL-2蛋白表达下降,BAX蛋白表达上升。结论:多西他赛可以诱导HL-60/ADR细胞凋亡,使细胞BCL-2蛋白表达下降,BAX蛋白表达上升。; 余景星刘心徐波; 关键词：HL-60/ADR细胞多西他赛 P糖蛋白 BAX

IFN-γ对MMP-2、-9和TIMP-1在HL-60细胞中表达的影响被引量：4: 2008年; 目的研究白血病细胞株HL-60中基质金属蛋白酶2、9(MMP-2、MMP-9)和基质金属蛋白酶天然抑制剂-1(TIMP-1)的表达及细胞因子干扰素(IFN-γ)对MMP-2、MMP-9和TIMP-1转录水平的调节。方法分别在HL-60细胞生长的不同时期(1-5d)收集细胞,采用半定量RT-PCR方法,分析白血病细胞株HL-60中MMP-2、MMP-9和TIMP-1mRNA的表达水平;以不同浓度的IFN-γ作用于HL-60细胞,24、48h后RT-PCR检测MMP-2、MMP-9和TIMP-1mRNA水平的变化。结果细胞接种后24hMMP-2和MMP-9的mRNA水平最高,但TIMP-1表达相对恒定。IFN-γ各个浓度组对MMP-2和MMP-9mRNA表达均有抑制作用(P<0.05),且随着作用浓度的增高mRNA表达减少;TIMP-1对其调节不敏感。结论明确了白血病HL-60细胞株在转录水平表达MMP-2、MMP-9和TIMP-1;IFN-γ对MMP-2、MMP-9mRNA表达有明显的抑制作用,而对TIMP-1转录无明显作用。; 刘心王婷杨华陈葳徐波; 关键词：基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶抑制剂干扰素-Γ

肿瘤干细胞及其微环境与肿瘤的耐药、复发和转移被引量：3: 2012年; 肿瘤干细胞（NSC）是肿瘤发生发展的根源，其特殊的微环境可通过调控NSC或者其自身变化参与肿瘤的耐药、复发和转移。根除NSC和干扰其特殊微环境可能是治疗肿瘤的新策略。; 周柰岑徐波刘心; 关键词：肿瘤干细胞抗药性肿瘤转移肿瘤微环境

奥沙利铂诱导人骨髓瘤细胞RPMI8226凋亡机制的实验研究被引量：5: 2013年; 本研究探讨奥沙利铂对人骨髓瘤细胞RPMI8226的增殖抑制作用及其分子机制。将奥沙利铂作用于骨髓瘤细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,光学显微镜和电子显微镜观察细胞形态及超微结构变化,流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期分布,半定量RT-PCR检测Bcl-2、caspase-8及caspase-3 mRNA表达量的变化,Western blot检测Bcl-2蛋白表达量变化。结果表明,奥沙利铂可抑制RPMI8226细胞增殖,抑制率呈时间(r=0.979)和浓度(r=0.949)依赖性增强;24 h后在光学显微镜下可见奥沙利铂组细胞数量减少,排列紊乱,细胞形态变得不规则,体积变小,细胞碎片增多,可见凋亡细胞;48 h电子显微镜下可见细胞典型凋亡改变,凋亡小体形成。流式细胞术检测结果显示,奥沙利铂组RPMI8226细胞凋亡率明显增高(P<0.05);奥沙利铂作用24 h后,骨髓瘤细胞被阻滞于S期(P<0.05);而作用48 h后G0/G1期细胞所占比例明显增高(P<0.05);奥沙利铂作用48 h,细胞Bcl-2 mRNA与Bcl-2蛋白表达量未见明显变化,caspase-8及caspase-3 mRNA表达量增加(P<0.05)。结论:奥沙利铂可诱导RPMI8226细胞凋亡,其机制可能与其将细胞阻滞于S期,上调caspase-8、caspase-3 mRNA表达有关;奥沙利铂诱导RPMI8226细胞凋亡可能不通过调节Bcl-2基因表达实现。; 刘保兰刘心周柰岑齐美颖徐波; 关键词：奥沙利铂 CASPASE BCL-2

特发性血小板减少性紫癜186例被引量：8: 2006年; 目的:总结特发性血小板减少性紫癜(ITP)的临床特点,探讨复发诱因及可能影响疗效的相关因素。方法:对186例ITP患者的临床资料进行回顾性分析。结果:儿童组102例,男女比例为1.27∶l;年龄3个月～14岁,中位年龄5岁;急性型70例(68.63%),慢性型32例;起病前有诱因者47例,占46.08%。成人组共84例,男女比例为1∶1.47;年龄15～77岁,中位年龄21岁;急性型4l例,慢性型43例(51.19%);发病前有诱因者15例,占17.86%。两组的性别构成、分型、起病诱因比较有统计学意义(P<0.05)。儿童病例共随访26例,急性型23例,16例治愈;慢性型3例,l例治愈,儿童总痊愈率为65.38%。成人患者预后略差,随访31例,急性型11例,仅4例治愈;慢性型20例,无一例愈痊。结论:儿童患者发病前多有感染史,以急性型多见,病情可自发缓解,预后好;成人患者起病隐匿,多无感染史,好发于育龄女性,多呈慢性过程,病情反复。本组少数患者合并其他疾病可能影响疗效。; 刘心徐欣欣徐波; 关键词：紫癜特发性回顾性分析预后

血液内科研究生综合能力的培养方法探讨: 重视临床医学研究生的培养模式的探讨与改革，不断提高研究生的科研、临床能力和综合素质，达到为国家培养合格的高级人才的目标具有非常重要的意义。但是，如何克服目前存在的科研型研究生临床工作能力明显不足，而临床型研究生的科研能力...; 刘心徐波刘保兰; 关键词：研究生教育血液内科

徐波

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