曹洋
- 作品数：19 被引量：67H指数：6
- 供职机构：泸州医学院更多>>
- 发文基金：四川省教育厅重点项目国家自然科学基金四川省卫生厅研究基金更多>>
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- 抑郁大鼠进食量、胃容受性扩张功能测定与脑内5-HT含量的关系被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨抑郁反应大鼠胃容受性扩张功能、进食量、脑内5-HT的关系。方法:20只SD大鼠随机分为两组,记录每只大鼠每天进食量,实验组采用足底电刺激使大鼠产生抑郁反应(I=0.8mAT=1h),对照组放入电刺激箱内1h,但不与刺激。常规空腹腹腔麻醉下食管插管分级恒压灌注混合营养液体,免疫组化法测定大鼠脑内5-HT含量。结果:在电刺激后第二天实验组大鼠进食量明显降低分别为对照组(22.7±6.83)g/kg;实验组(16.80±4.59)g/kg,在4cmH2O灌注下实验组大鼠胃内容量明显下降,对照组平均(36.78±6.21)mL/kg,实验组平均为(25.20±6.34)mL/kg(P<0.01);脑内5-HT阳性指数实验组0.024±0.010明显小于对照组0.052±0.012,P<0.01。脑内5-HT阳性指数对抑郁反应积分和4cmH2O恒压灌注下胃内容量相关系数分别0.741(P<0.01)、0.566(P<0.05)。抑郁反应积分对4cmH2O恒压灌注下胃内容量相关系数0.681(P<0.05)。结论:大鼠脑内5-HT阳性积分降低明显导致抑郁反应及胃容受性扩张功能明显降低;而与大鼠进食量的关系不明显,脑内5-HT降低可能是FD发病的根本原因之一。
- 张俊峰邹义君李昌平崔泽忠曹洋冯志强
- 关键词：5-HT
- 黄芪对小鼠中枢、神经-肌接头和肌疲劳及骨骼肌ATP酶活性的影响被引量：18
- 2006年
- 目的:研究黄芪注射液对低位中枢、神经-肌接头和肌肉的抗疲劳效应以及对腓肠肌Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:将小鼠随机分为空白组、模型组和各剂量的黄芪组,记录小鼠腓肠肌收缩曲线,测定中枢、神经-肌接头和肌疲劳的时间,检测腓肠肌Na+-K+-ATP酶的活性。结果:(1)同模型组比较,0.8g/kg、1.2g/kg、1.6g/kg、2.0g/kg剂量的黄芪组都能延缓中枢、神经-肌接头和肌疲劳的时间,其中1.2/kg剂量的黄芪组抗疲劳效果最明显。(2)同模型组比较,黄芪组Na+-K+-ATP酶活性均降低,其中1.2g/kg剂量的黄芪组降低最明显,差异具有显著性(P<0.05)。结论:黄芪具有抗疲劳效应和抑制Na+-K+-ATP酶活性的作用,保护性的抑制骨骼肌Na+-K+-ATP酶活性可能是黄芪抗疲劳的机制之一。
- 田吉梅蔺艳曹洋肖业伟李先华冯志强
- 关键词：神经-肌接头肌疲劳ATP酶
- 黄芪注射液对低位中枢、神经-肌接头和骨骼肌疲劳的影响被引量：4
- 2005年
- 目的:研究黄芪注射液对中枢、神经-肌接头和骨骼肌疲劳的影响。方法:记录蟾蜍坐骨神经干动作电位和腓肠肌收缩曲线,测定中枢、神经-肌接头和骨骼肌出现疲劳的时间。结果:①0.8g/kg和1.2g/kg剂量的黄芪注射液能显著延缓中枢、神经—肌接头和骨骼肌的疲劳,增强骨骼肌的耐力;②)1.6g/kg及以上较大剂量的黄芪注射液则有加速上述部位疲劳和降低肌耐力的作用。结论:一定浓度的黄芪注射液有明显的抗中枢、神经-肌接头和骨骼肌疲劳的作用,但大剂量的黄芪注射液则加速上述部位的疲劳。
- 曹洋陈燕肖业伟王西霞田吉梅冯志强
- 关键词：黄芪注射液神经-肌接头骨骼肌蟾蜍
- 参附注射液对低位中枢、神经-肌接头和肌疲劳的影响
- 2005年
- 目的:研究参附注射液对低位中枢、神经-肌接头和肌疲劳的影响。方法:记录蟾蜍坐骨神经干动作电位和腓肠肌收缩曲线,测定中枢、神经-肌接头和肌肉出现疲劳的时间。结果:2ml/kg和4ml/kg剂量的参附注射液能延缓中枢、神经—肌接头和肌肉的疲劳,增强肌肉的耐力,4ml/kg剂量比2ml/kg剂量的作用更强。结论:参附注射液能延缓中枢、神经-肌接头和肌肉的疲劳,增强肌肉的耐力。
- 陈燕肖业伟王西霞田吉梅曹洋冯志强
- 关键词：参附注射液神经-肌接头肌肉蟾蜍
- 黄芪对蟾蜍中枢、神经(神经-肌接头)和肌兴奋性及疲劳性的影响被引量：3
- 2005年
- 目的 :研究黄芪注射液对中枢、神经 (神经 -肌接头 )、肌兴奋性和疲劳性的影响。方法 :记录蟾蜍坐骨神经干动作电位和腓肠肌收缩曲线 ,测定中枢、坐骨神经和腓肠肌的阈强度、最适强度以及中枢、神经 -肌接头、腓肠肌出现疲劳的时间。结果 :(1)同对照组比较 ,黄芪组测定的神经和肌的阈强度、最适强度都明显增大 ;(2 )黄芪组中枢、神经 -肌接头和肌出现疲劳的时间延长 ,差异具有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :黄芪注射液有降低神经、肌兴奋性和延缓中枢、神经 -肌接头和肌疲劳的作用。
- 田吉梅曹洋陈燕肖业伟王西霞冯志强
- 关键词：神经-肌接头中药
- Survivin启动子调控的hTERT基因RNAi载体的构建及其肿瘤靶向干扰作用研究被引量：2
- 2013年
- 目的:构建带有肿瘤特异性Survivin启动子、hTERT基因靶向的shRNA表达载体pYr-Survivinp-miR30-hTERT,探讨该载体的肿瘤靶向性及其RNAi作用效率,为RNAi技术在肿瘤基因治疗中的进一步优化进行有益的探索。方法:化学合成hTERT基因shRNA寡核苷酸序列,克隆至质粒pYr-CMV-Mir30-shRNA,构建重组质粒pYr-CMV-Mir30-hTERT;克隆Survivin启动子序列,取代该质粒原有的CMV启动子,构建重组质粒pYr-Survivinp-miR30-hTERT,同时构建阴性对照质粒pYr-CMV-Mir30-NC,以上质粒均进行酶切及测序鉴定。将以上载体分别转染人乳腺癌MCF-7细胞、人宫颈癌Hela细胞及293T细胞,荧光显微镜下观察细胞转染情况,并采用半定量RT-PCR、western blot技术检测MCF-7细胞和Hela细胞中hTERT mRNA和蛋白的表达。结果:重组质粒经酶切及测序鉴定证实均符合设计要求,构建成功;荧光检测结果表明,CMV组在三种细胞中均有荧光蛋白的表达,而Survivin组质粒仅在MCF-7细胞和Hela细胞中表达绿色荧光,转染效率均能达到70%以上,而在293T细胞中则未见荧光;RT-PCR和Western blot的结果均显示MCF-7细胞和Hela细胞的Survivin组和CMV组中hTERT mRNA和蛋白的表达均受到明显抑制(P<0.05),两组之间无明显差异(P>0.05)。结论:Survivin启动子调控的hTERT基因RNAi载体能有效抑制Survivin阳性肿瘤细胞中hTERT的表达,而对正常细胞不产生影响。
- 曾永秋曹洋余红赵矫税青林
- 关键词：SURVIVIN启动子HTERT基因肿瘤靶向性
- 细胞外信号调节蛋白激酶/钙激活中性蛋白酶快速通路参与介导17-β雌二醇诱导的人乳腺癌细胞增殖被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal-regulated kinase1/2,ERK1/2)/钙激活中性蛋白酶(calcium-activated neutral protease,CANP)快速(非基因组)信号通路参与介导17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)诱导人乳腺癌MCF-7细胞的增殖。方法:用E2处理MCF-7细胞,需要时以ERK1/2阻断剂PD98059或CANP特异性抑制剂calpeptin预处理MCF-7细胞,应用MTT法检测MCF-7细胞的增殖改变,FCM法检测细胞周期变化,Western印迹法检测细胞总ERK、p-ERK和CANP小亚基Capn4蛋白的表达水平。结果:10-8mol/LE2作用24h可使MCF-7细胞显著增殖(P<0.01),G0/G1期细胞减少,G1/S期转换加速;Calpeptin可显著抑制E2诱导的MCF-7细胞增殖效应(P<0.01),G0/G1期细胞增多,细胞延缓进入S期。E2可快速(10min)诱导MCF-7细胞p-ERK表达上调并持续16h(P<0.01),但对总ERK表达水平无明显影响,PD98059对E2诱导的MCF-7细胞ERK磷酸化具有显著抑制作用(P<0.01)。E2可快速(10min)刺激MCF-7细胞Capn4蛋白表达上调(P<0.01),PD98059或Calpeptin对E2诱导的Capn4蛋白表达均有显著抑制作用(P<0.01)。结论:E2可通过ERK/CANP快速信号通路诱导乳腺癌细胞增殖。
- 曹洋王旭东丁姗姗陈腾祥杨莉
- 关键词：雌二醇细胞外信号调节激酶体外研究
- 抑制STAT5A基因的表达对人肝癌HepG2细胞增殖的影响及其机制研究
- 2012年
- 目的:研究抑制STAT5A基因的表达对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,并对其影响肝癌细胞增殖的机制进行探讨,为STAT5A基因在肝细胞癌中的功能研究提供实验依据。方法:构建针对STAT5A基因的shRNA真核表达载体,脂质体法转染人肝癌细胞HepG2,采用半定量RT-PCR的方法检测细胞中STAT5A mRNA的变化;蛋白质印迹技术检测转染前后细胞中STAT5A蛋白、细胞周期蛋白Cyclin D1蛋白表达的变化;采用MTT法检测细胞增殖的情况。结果:酶切及测序结果显示shRNA表达载体均构建成功,转染HepG2细胞48h后,与对照组相比,RT-PCR结果显示实验组细胞中STAT5A mRNA的抑制率为72.03%(P<0.05),蛋白质印迹法显示STAT5A蛋白的抑制率为66.27%(P<0.05),细胞周期蛋白Cyclin D1蛋白表达下降47.16%(P<0.05),同时MTT法显示细胞生长速度减慢、增殖抑制明显。结论:抑制STAT5A基因的表达可有效抑制HepG2细胞的增殖,其机制可能是通过下调Cyclin D1的表达实现的。
- 杨华秀曾永秋曹洋黄燕李洁
- 关键词：RNA干扰HEPG2细胞细胞增殖CYCLIND1
- 黄芪和生脉注射液对中枢、神经-肌接头及骨骼肌疲劳的影响被引量：6
- 2005年
- 目的:研究黄芪和生脉注射液对中枢、神经肌接头和骨骼肌疲劳的影响。方法:记录蟾蜍坐骨神经干动作电位和腓肠肌收缩曲线,测定低位运动中枢、神经肌接头、骨骼肌出现疲劳的时间并加以比较。结果:0.8g/Kg的黄芪注射液和1.6g/Kg的生脉注射液能显著延缓中枢、神经肌接头、骨骼肌的疲劳,增强骨骼肌的耐力。结论:黄芪注射液和生脉注射液具有抗中枢、神经肌接头和骨骼肌疲劳的作用。
- 肖业伟王西霞田吉梅曹洋陈燕罗礼容冯志强
- 关键词：生脉注射液骨骼肌疲劳神经-肌接头神经干动作电位黄芪注射液腓肠肌
- 沉默SEPT9基因对肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响被引量：2
- 2013年
- 目的探讨SEPT9基因与肝癌的关系,进一步揭示SEPT9基因在肝癌发生发展过程中的作用。方法将构建的针对SEPT9基因的shRNA表达载体通过脂质体LipofectamineTM2000转染人肝癌HepG2细胞,荧光显微镜下观察细胞的转染效率,RT-PCR、Western blot法分别检测SEPT9 mRNA和蛋白质的表达抑制情况,CCK-8检测细胞的生长抑制情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果荧光显微镜观察细胞的转染效率达到70%以上;SEPT9 mRNA及蛋白表达抑制率均受到明显抑制。CCK-8法检测结果显示,实验组HepG2细胞的生长受到明显抑制;流式细胞术检测结果显示实验组HepG2细胞凋亡明显(P<0.05)。结论抑制SEPT9基因的表达可有效抑制HepG2细胞的增殖,并对细胞凋亡有明显的促进作用。
- 曾永秋曹洋梅志强刘岚税青林
- 关键词：RNAIHEPG2细胞细胞增殖
