朱学良
- 作品数:35 被引量:198H指数:9
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- 相关领域:医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- 色度分析法解析脑干出血时的十二指肠粘膜微循环动态
- <正> 随着高龄化社会的到来,脑干出血这一难症越来越受到关注。脑干的原发性损害或继发性损害均可刺激副交感神经或抑制交感神经中枢,使之调节失衡,如合并应激性溃疡消化道出血则病死率高。本研究使用微循环显微镜彩色摄像系统解析家...
- 金学隆郑杨沈海明孙兵朱学良朱燕君王永明
- 文献传递
- TSHR及活性多肽对BALB/c小鼠甲状腺的影响
- 目的:探讨促甲状腺激素受体(TSHR)及活性多肽对BALB/c小鼠甲状腺的影响。方法:BALB/c小鼠采用腹腔注射血蓝蛋白耦联的人TSHR(hTSHRaa352~366)和注射从豚鼠脂肪细胞提取的TSHR(gTSHR)进...
- 沈炳玲叶静朱学良
- 文献传递
- 研究脂多糖在建立内毒素感染细胞模型中的应用被引量:6
- 2002年
- 目的 :从大肠杆菌中制备LPS ,经凝胶色谱纯化 ,用纯化的LPS诱导大鼠腹腔巨噬细胞产生TNF ,建立内毒素感染的细胞模型。方法 :收集培养的大肠杆菌 ,洗去菌毛 ,冻干研磨成菌粉 ,经沸水浴提取 ,蛋白酶K消化 ,制成初提物。再用SephadexG -75色谱柱洗脱 ,收集纯化的组分。将纯化的LPS ,稀释成不同的浓度加入长有巨噬细胞的培养板中 ,刺激一定的时间后 ,收集上清液。用ELISA方法检测上清液中的TNF -α含量。结果 :纯化的LPS用紫外/可见光分光光度计扫描 ,呈单一吸收峰 ,并能被鲎试剂特异检出。用2.5μg/ml和5μg/mlLPS诱导巨噬细胞 ,24h后 ,培养上清液中的TNF -α含量分别为(8.13±1.25)pg/ml和(7.50±4.51)pg/ml(x±sn=4)。结论 :本法制备的LPS纯度较高 ,对鲎试剂高度敏感 ,有较好的内毒素活性 ,能满足建立内毒素感染的细胞模型的需要。该法简便、快速。
- 叶静陈宁汤特朱学良
- 关键词:细胞模型大肠杆菌脂多糖肿瘤坏死因子LPS
- hTSHR胞膜外区片段真核表达载体的构建和表达
- 2008年
- 目的:构建人类促甲状腺激素受体(hTSHR)胞膜外区氨基端的两个片段hTSHRf(aa29-100)、hTSHRe(aa101-278)的真核表达载体pcDNA3.1-hTSHRf和pcDNA3.1-hT-SHRe,并在CHO细胞中进行表达。方法:RT-PCR法从人甲状腺正常组织的cDNA中扩增hTSHRf和hTSHRe,定向插入真核表达载体pcDNA3.1(D)/V5-His-TOPO中,经酶切、PCR和测序鉴定后通过脂质体介导转染至CHO细胞中进行表达,RT-PCR扩增转染细胞的cDNA、Western blot分别鉴定hTSHR在CHO细胞中mRNA和蛋白水平的表达。结果:RT-PCR分别扩增两个片段的阳性克隆株,所得片段大小与预期一致,经Western blot鉴定,相对分子质量(Mr)分别为11900、23600左右,与预期的大小相符。结论:真核表达载体pcDNA3.1-hTSHRf和pcDNA3.1-hTSHRe构建成功,RT-PCR和Western blot检测证实重组质粒能在CHO细胞中高效表达,为进一步研究pcDNA3.1-hTSHRf和pcDNA3.1-hTSHRe在体内的基因表达,建立Graves'病的动物模型奠定了基础。
- 赵紫琴李兰英陆凤先朱学良朱云娟
- 关键词:TSH受体真核表达
- 反义肽核酸对促甲状腺激素受体mRNA表达的影响
- 2012年
- 目的探讨反义肽核酸(asPNA)对大鼠甲状腺细胞的细胞膜表面促甲状腺激素受体(TSHR)表达的影响。方法设计两种与TSHRmRNA不同片段互补的asPNA,分别为核定位信号-asPNA1(NLS—asPNA1)和NLS.asPNA2,另外合成一段非相关的干扰肽核酸(NLS—scrPNA)序列,用荧光显微镜观察NLS—asPNA能否进入细胞,采用噻唑蓝法检测asPNA对细胞是否具有毒性作用,然后用实时定量RT—PCR检测NLS—asPNA对TSHRmRNA表达的影响。结果荧光显微镜观察发现,asPNA可以进入到细胞中去。噻唑蓝法检测发现asPNA对细胞没有毒性作用。实时定量RT—PCR结果显示,NLS—asPNA1和NLS—asPNA2可以抑制TSHRmRNA表达,表现为随着NLS—asPNA与细胞培养时间的延长,TSHRcDNA的拷贝数逐渐下降,且呈现时间依赖性,而NLS.scrPNA对TSHRtuRNA的表达没有明显的影响。结论NLS—asPNA可以进入到细胞中去,并且能够下调TSHRmRNA的表达。
- 黄丽娟陈宁叶静沈炳玲朱云娟孟涛张志洋朱学良
- 关键词:受体促甲状腺素RNA信使
- NF-κBp65在脑缺血再灌注后的作用被引量:13
- 2004年
- 目的 确定NF-kBp65在局灶性脑缺血再灌注后的空间及时间分布特征并测序。方法 采用免疫组化、RNA提取与RT-PCR技术及测序方法。结果 在脑缺血再灌注后不同时程及缺血边缘可见不同形态特征的神经元,在血脑屏障和血管周围的中性粒细胞也可见NF-kCBp65阳性反应。脑缺血2h再灌注后24h缺血侧NF-kBp65 mRNA RT-PCR的PCR产物相对量明显增高。结论NF-kBp65激活在局灶性脑缺血再灌注后的半暗区和血脑屏障中起重要作用。在恰当的时间窗内针对NF-kBp65的治疗可能是潜在的治疗途径。
- 姚小梅王纪佐朱学良邸红军
- 关键词:NF-KB局灶性脑缺血再灌注PCR产物RNA提取RT-PCR技术
- 使用红色色度坐标探讨家兔脑干出血条件下的十二指肠及空肠粘膜绒毛的微循环动态变化被引量:4
- 2003年
- 目的脑干出血合并应激性溃疡消化道出血者病死率高。本研究拟使用红色色度坐标探讨家兔脑干出血条件下的十二指肠及空肠粘膜绒毛的微循环动态变化 ,以期建立起消化道微循环的检测机制 ,为预防和治疗脑干出血并发消化道出血这一难症提供参考指标。方法本实验使用日本大耳白家兔 (雄 ,1.5~1.8kg) ,30只进行活体实验 ,使用25 %Urethane静脉麻醉 ,施行颅骨打孔手术做成急性脑干出血动物模型。使用微循环显微镜血管摄像装置及微循环电视录像系统连续测定脑干出血条件下的十二指肠及空肠粘膜绒毛的充血程度 ,使用计算机Photoshop软件连续解析同一绒毛同一坐标点上的红色色度坐标值的经时变化 ,做成小肠绒毛同一位点上的红色色度坐标值的经时移行曲线。结果1.显示脑干出血负荷后的十二指肠粘膜的红色色度减低 (苍白 )及与之同步的微小形态改变。2.显示脑干出血负荷后空肠粘膜绒毛的一过性充血程度增大及随后的恢复经过。结论本实验条件下 ,家兔脑干出血负荷后的十二指肠粘膜苍白已被红色色度坐标值曲线的经时减低所证实 ,反映出粘膜血流这一最重要的溃疡防御因子在急性脑干出血条件下的急剧改变 ,可成为随之产生的应激性上消化道溃疡的病生理基础。
- 金学隆沈海明郑杨孙兵朱学良夏睦群
- 关键词:脑干出血应激性溃疡十二指肠家兔粘膜血流
- 大鼠甲状腺对碘酸钠及碘化钠摄取率的对比研究被引量:4
- 2001年
- 目的 评价碘酸钾取代碘化钾制作碘盐预防碘缺乏病的效果。方法 将正常 Wistar大鼠和长期低碘繁殖的 Wistar大鼠各分为实验组 (L I,L - L I) ,低碘饲料 ,饮无离子水 ;对照组 (N,L - N ) ,低碘饲料 ,饮 KI水。饲养 3个月后注射 Na1 3 1 IO3 和 Na1 3 1 I观察甲状腺对碘的摄取率。另外 ,给低碘鼠补 KIO3 和 KI 3个月后测尿碘的排出量。结果 经腹腔注射 Na1 3 1 IO3 和 Na1 3 1 I6 h后测得的甲状腺吸碘率 ,在 4组中均显示 :注射 Na1 3 1 I组甲状腺摄碘率高于注射 Na1 3 1 IO3 ,但差异无显著意义。尿碘排出量 ,补 KIO3 组高于 KI组 ,差异也无显著意义。甲状腺吸碘率在实验组 (L I、L - L I)为对照组 (N、L - N )的 8~ 10倍 ;而尿碘排出量实验组为对照组的 1/ 15~ 1/ 5 0。结论 碘酸盐 (KIO3 )和碘化物 (KI)中的碘均能被甲状腺摄取。因此 。
- 朱学良邸红军陈贯一项建梅戴玉洁王毅阎玉芹赵文德陈祖培
- 关键词:碘缺乏病甲状腺吸碘率尿碘
- 甲状腺抗原诱导大鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的研究被引量:4
- 1998年
- 目的观察人类甲状腺球蛋白(hTG),人类甲状腺过氧化物酶(hTPO)以及豚鼠促甲状腺激素受体(gTSHR)免疫诱导Wistar大鼠产生实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)的过程。方法雄性Wistar大鼠共分四组,每组10只,三组分别多次注射hTG、hTPO、gTSHR,第四组注射生理盐水作为对照。自0至191天,每次注射后,分别测定循环中TT3、TT4水平以及TGAb、TPOAb、TRAb、TSAb和TBAb的活性;EAT的严重程度采用甲状腺切片的显微镜观察进行评估。结果与正常组比较,实验组大鼠血清中存在高水平的TGAb、TPOAb和TSAb;且甲状腺组织可见不同程度的淋巴细胞浸润,类似人类桥本氏甲状腺炎。此外,在TSHR组中不仅血清TSAb显著升高,而且甲状腺组织显示滤泡上皮增生、乳头状突起等Graves’病(GD)的病理学特征。结论三种异源性抗原均能诱发正常Wistar大鼠产生EAT,TSHR免疫的大鼠还显示了GD的倾向。
- 陆凤先戴承凯王伟江昌新朱学良汤特
- 关键词:自身免疫性甲状腺炎
- 碘化钾、碘酸钾治疗大鼠缺碘性甲状腺肿的体视学研究
- 低碘可致大鼠甲状腺肿大;甲状腺组织表现出典型的小滤泡增生性改变,而KI和KIO<,3>在治疗缺碘性甲状腺肿方面均有很好的疗效,且在本实验期间两者的疗效无显著性差异.
- 邸红军朱学良阎玉芹
- 关键词:缺碘性甲状腺肿碘化钾碘酸钾
- 文献传递