朱晓丹
- 作品数：8 被引量：34H指数：3
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 毒力因子--抗真菌药物新靶点
- 朱晓丹白春学
- 急性呼吸窘迫综合征——从共识到定义解读被引量：1
- 2012年
- 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一具有复杂病理和发病机制的危重症临床综合征，病死率很高。因此，为更好治疗、管理患者并改善疾病预后，以及为临床研究入选此类患者提供具有可比性的统一标准，有必妻制定有效且可靠的定义。
- 朱晓丹宋元林白春学
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征临床综合征发病机制疾病预后危重症
- ALI／ARDS发病机制及治疗研究进展被引量：15
- 2010年
- 急性肺损伤（ALI）是以炎症和肺毛细血管通透性增加为特征的临床综合征，其病理特点为弥漫性肺泡毛细血管膜损伤，胸片出现肺弥漫性浸润影，临床表现为单纯给氧难以纠正的低氧血症，ALI最严重的情况就是急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。在美国，每年将近20万人因急性肺损伤而入住ICU，更严重的是，虽经积极有效治疗，这些人中仍有75000死亡。这相当于美国每年因乳腺癌、结肠癌和前列腺癌死亡的人数总和。
- 朱晓丹白春学
- 关键词：ALI/ARDS发病机制肺毛细血管通透性急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤临床综合征
- 角质细胞生长因子-2对脂多糖所致大鼠急性肺损伤的保护作用被引量：6
- 2013年
- 目的:观察静脉注射不同剂量角质细胞生长因子-2(keratinocyte growth factor-2,KGF-2)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)所致大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:采用气道内滴注LPS(5 mg/kg)的方法建立大鼠急性肺损伤模型,以相同体积磷酸盐缓冲液(PBS)气道内滴注作为对照。LPS滴注完毕1 h后,经尾静脉注射KGF-2(5、10及20 mg/kg);LPS气道内滴注24 h后,进行动脉血气分析,检测肺组织湿/干质量比、肺泡灌洗液总蛋白浓度、肺泡灌洗液炎性因子水平,并行肺泡灌洗液白细胞计数、白细胞分类计数以及肺组织病理检查。结果:LPS致伤组动脉血氧分压较对照组显著降低,而其肺泡灌洗液总蛋白浓度、肺泡灌洗液白细胞数及中性粒细胞数、肺组织湿/干质量比均较对照组显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。肺组织病理检查结果提示,LPS致伤组炎性细胞浸润、肺组织实变、间质水肿等损伤表现显著。不同剂量KGF-2静脉注射对LPS所致急性肺损伤均有不同程度的保护作用,但剂量为10 mg/kg时保护作用最明显。LPS致伤组肺泡灌洗液中巨噬细胞炎性蛋白2(macrophage inflammatory protein 2,MIP-2)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)水平均较对照组显著升高(P<0.05),而KGF-2给药组MIP-2、IL-6水平均较LPS致伤组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:KGF-2对LPS所致急性肺损伤有明显的保护作用,KGF-2在急性肺损伤的治疗中可能有应用前景。
- 童琳朱晓丹刘洁毕晶戎琳怡宋元林白春学
- 关键词：角质细胞生长因子-2脂多糖急性肺损伤
- 重症肺炎和脓毒血症抗凝治疗的时机和策略被引量：10
- 2015年
- 重症社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia,CAP）是感染性疾病患者死亡最常见的病因之一,病死率可达30％[1],而入住ICU后的重症CAP的病死率可高达58％[2],脓毒性休克患者的病死率可达50％以上[3].随着抗生素耐药率的增加,病死率增高,而且即使应用新型抗生素也无法显著改善患者的预后,故需要进一步研究辅助治疗方法的应用[4].
- 冯娜娜朱晓丹李静李华茵宋元林
- 关键词：重症肺炎抗凝治疗脓毒血症重症社区获得性肺炎PNEUMONIA辅助治疗方法
- 一种基于虚拟现实的智慧导诊系统
- 本申请公开了一种基于虚拟现实的智慧导诊系统，其特征在于，包括虚拟穿戴设备、患者数据采集模块、智能导诊模块和虚拟数字医生，患者通过佩戴虚拟穿戴设备，向虚拟数字医生讲述症状，虚拟数字医生根据智能导诊模块推荐出最可能的就诊科室...
- 宋元林钱琨张静胡莉娟朱晓丹计海婴朱振华张捷青王治勋胡译心耿妍卞非梅园顾建英
- 过表达锌指蛋白A20可抑制肺泡巨噬细胞炎症反应被引量：3
- 2016年
- 目的:通过建立A20过表达肺泡巨噬细胞株,研究A20对肺泡巨噬细胞炎症反应的影响及调控机制。方法:构建携带A20基因的慢病毒载体,转染大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383),筛选出稳定过表达A20基因的细胞株并行体外培养。向培养基中加入脂多糖(LPS,1μg/mL)进行干预,并于刺激后0.5、1、2、4h收集上清液及细胞。ELISA法测定上清液中细胞因子(TNF-α、IL-1β)及核因子κB(NF-κB)活性。Western印迹方法检测A20蛋白及核内p65含量。实时荧光定量PCR法测定A20mRNA含量。结果:LPS刺激后,A20过表达组(A20组)及正常对照组(VEC组)A20蛋白及mRNA含量都升高,并于1h达高峰,之后逐渐下降;且A20组较VEC组A20水平明显升高(P<0.05)。与VEC组相比,A20组培养上清液中细胞因子(TNF-α、IL-1β)水平明显降低(P<0.05);NF-κB DNA结合活性及核内p65含量也降低(P<0.05)。结论:A20能够抑制肺泡巨噬细胞NF-κB活性及TNF-α、IL-1β分泌,进而抑制肺泡巨噬细胞炎症反应活性。
- 朱晓丹王颖毕晶童琳刘洁宋元林白春学
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肺泡炎症反应
- 老年急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的药物治疗
- 2011年
- 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由多种原因导致的以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，是临床上常见的危重症之一，死亡率很高。其中老人因为心肺功能差，免疫功能低下，应激能力差，其病死率高于青壮年，有报道老年人病死率高达85％，大约为年轻人的2～3倍，故更应引起重视。然而，尽管自1967年首次报道本病以来，国内外进行了深入研究，针对其诱发因素、致病机制、诊断和治疗取得了较大进展，但是遗憾的是，
- 宋元林朱晓丹
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征药物治疗急性肺损伤进行性呼吸困难免疫功能低下低氧血症心肺功能
