李慧
- 作品数：21 被引量：61H指数：3
- 供职机构：济宁市第一人民医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金吴阶平医学基金山东省中医药科技发展计划项目更多>>
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- 心力衰竭常用药物致药源性疾病的预防对策
- 2012年
- 2007年欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭（以下简称＂心衰＂）器械治疗指南肯定了6类药物对心衰治疗有益,其中血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）、醛固酮受体拮抗剂和β受体阻滞剂4类药物经临床试验证实可改善心衰患者的预后，降低全因病死率和心血管病死率与发病率；而利尿剂和强心药虽不能改善预后，但能改善心衰的症状，提高运动耐量和生活质量，且长期应用不会对病死率产生不良影响。但上述药物在治疗心衰的同时也容易出现不良反应，导致药源性疾病的发生。
- 孙树印李文李慧
- 关键词：心力衰竭药源性疾病
- 温下方乙酸乙酯部位通过Hh-Gli1通路抑制人肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移
- 2022年
- 目的:探究温下方乙酸乙酯部位对人肺腺癌A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响及作用机制。方法:采用MTT法检测温下方乙酸乙酯部位对A549细胞增殖活力的影响,筛选合适的药物浓度,实验分为空白对照组、温下方乙酸乙酯部位组、环巴胺(Hh-Gli1通路抑制剂)组、联合组(温下方乙酸乙酯部位+环巴胺),划痕实验检测A549细胞体外迁移能力,Transwell实验分析A549细胞侵袭能力,采用PT-PCR及Western Blot法检测各组细胞MMP-2、MMP-9及Hh-Gli1信号通路相关mRNA及蛋白的表达。结果:与空白对照组比较,各给药组肺腺癌A549细胞活力、迁移能力、侵袭数量显著及Ptch1、Smo、Gli1、MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:温下方乙酸乙酯部位能抑制肺腺癌细胞增殖、侵袭和迁移,其作用机制可能与抑制Hh-Gli1信号通路的激活有关。
- 王盟李慧郑斌毕倩宇季旭明
- 肥胖急性心衰患者BNP切点的临床探讨
- 2011年
- 目的:探讨肥胖急性心衰患者的血浆脑钠肽(BNP)切点,为更科学地诊断、评估、治疗心衰以及判断预后提供依据。方法:对住院治疗的68例肥胖(体重指数>23kg/m2)急性心衰患者,采用美国Cardio Dynamics公司生产的无创心排量(ICG)模块,利用生物阻抗法进行无创血流动力学监测,计算出心排量和其它血液动力学参数,采用Triage BNP检测仪进行床旁即时BNP检测。急性心衰判断根据临床症状和血流动力学检测结果确定,分析不同BNP切点的敏感性与特异性,建立受检者工作特征曲线(ROC)。结果:肥胖急性心衰患者的BNP切点在80.4pg/ml时,ROC曲线下面积0.922,敏感性94.02%、特异性72.17%、准确性83.11%、阴性预测值88.45%、阳性预测值79.51%,对心衰诊断效率最高。结论:肥胖急性心衰患者血浆BNP的切点取80.4pg/ml时,对心衰诊断效率最高,其切点的建立可提高对心衰诊断的准确率。
- 孙树印屈峰李慧
- 关键词：肥胖心力衰竭
- 钩藤碱固体脂质纳米粒抑制哮喘模型小鼠气道平滑肌细胞增殖的作用机制被引量：1
- 2023年
- 目的研究钩藤碱固体脂质纳米粒(Rhy-SLN)抑制哮喘模型小鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖的作用机制。方法采用卵清蛋白+氢氧化铝过敏法制备哮喘模型小鼠,然后原代分离培养ASMCs并进行形态观察和鉴定[当ASMCs内α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)呈红色,结蛋白(Desmin)呈绿色,表明ASMCs培养成功];将细胞分为空白组(正常小鼠ASMCs)、模型组(哮喘模型小鼠ASMCs)、Rhy-SLN组(哮喘模型小鼠ASMCs)、细胞因子信号转导抑制蛋白1(SOCS1)过表达组(转染SOCS1过表达载体的哮喘模型小鼠ASMCs)、SOCS1-RNAi组(转染SOCS1-RNAi载体的哮喘模型小鼠ASMCs)、SB203580组[p38丝裂原激活的蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂,哮喘模型小鼠ASMCs]。各组加入相应含药(均为10μmol/L)或不含药培养基培养24 h。采用MTT法检测ASMCs增殖,采用Western blot法检测ASMCs中α-SMA、白细胞介素1β(IL-1β)、SOCS1、p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)蛋白表达水平。结果小鼠原代ASMCs形态大小不一,呈不规则形、梭形、三角形;细胞内α-SMA呈红色,Desmin呈绿色,表明ASMCs培养成功。与模型组比较,Rhy-SLN组、SOCS1过表达组和SB203580组ASMCs吸光度值及α-SMA、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白表达水平均显著降低,SOCS1蛋白表达水平(SB203580组除外)显著升高(P<0.05);Rhy-SLN组ASMCs中IL-1β蛋白表达水平显著降低(P<0.05);SOCS1-RNAi组ASMCs吸光度值及α-SMA、SOCS1、p38 MAPK和p-p38 MAPK蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论Rhy-SLN可抑制AMSCs增殖,其作用机制可能与促进SOCS1过表达,抑制IL-1β、p38 MAPK蛋白表达有关。
- 王盟王盟李慧
- 关键词：气道平滑肌细胞哮喘Α-平滑肌肌动蛋白
- 钩藤碱固体脂质纳米粒对哮喘小鼠miR-155/p38MAPK轴的影响被引量：5
- 2021年
- 目的观察钩藤碱固体脂质纳米粒(Rhy-SLN)对支气管哮喘模型小鼠微小RNA-155(miR-155)/p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)轴的影响。方法15只BALB/c小鼠随机均分为正常对照组、模型组和Rhy-SLN组。Rhy-SLN组小鼠行鼻内氢氧化铝致敏操作前以Rhy-SLN(50 mg/kg)灌胃;正常对照组和模型组给予等量生理盐水。干预结束后,肺泡灌洗液涂片观察嗜酸粒细胞的数量;HE染色观察小鼠肺组织病理改变情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测小鼠免疫球蛋白E(IgE)、白细胞介素(IL)-13水平;羟脯氨酸测试盒检测小鼠肺组织中羟脯氨酸水平;Werstern blot检测小鼠肺组织(α-SMA)、胶原蛋白Ⅰ(collagenⅠ)、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达水平;荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测小鼠肺组织miR-155 m RNA表达水平。结果与模型组比较,Rhy-SLN组可以降低哮喘小鼠肺泡灌洗液中嗜酸粒细胞的数目、血清中IgE和肺泡灌洗液中IL-13的水平(P<0.05);减轻肺组织炎性细胞浸润;降低肺组织中α-SMA、collagenⅠ、羟脯氨酸和p-p38 MAPK的表达(P<0.05);上调小鼠肺组织中miR-155的表达水平(P<0.05)。结论Rhy-SLN可缓解小鼠哮喘,其机制可能与调节miR-155/p38 MAPK轴,降低气道的炎症反应有关。
- 王盟帕力姑·买买提力李慧李慧
- 关键词：钩藤碱微RNASP38丝裂原活化蛋白激酶类固体脂质纳米粒
- 脾氨肽口服冻干粉结合布地奈德对小儿支气管肺炎临床疗效及免疫功能的影响被引量：2
- 2019年
- 目的:探索脾氨肽口服冻干粉结合布地奈德治疗小儿支气管肺炎临床疗效及患儿免疫功能的影响。方法:选取2018年3月至2019年7月本院收治的96例支气管肺炎患儿为此次研究对象,随机分为参照组与试验组,参照组行常规治疗,试验组在此基础上行脾氨肽口服冻干粉结合布地奈德治疗,对比两组临床疗效及免疫功能的影响。结果:试验组咳嗽、喘息、双肺啰音消失时间均短于参照组,免疫指标水平优于参照组,临床疗效的总有效率高于参照组。结论:对支气管肺炎患儿应用脾氨肽口服冻干粉结合布地奈德可明显缓解症状、提高疗效,有效改善免疫功能。
- 李慧
- 关键词：支气管肺炎脾氨肽口服冻干粉布地奈德
- 基于系统动力学的公立医院精细化管理模式分析被引量：3
- 2020年
- 运用系统动力学方法,从公立医院精细化管理模式总体结构出发,提炼医院精细化管理的因果关系链和因果关系反馈回路,绘制医院精细化管理关键要素的因果图和系统动力学图,建立医院精细化管理模式的系统动力学模型,在此基础上对医院精细化管理模式的关键影响因素进行分析,为公立医院精细化管理提供理论依据和操作规范。
- 李慧王苗苗董庆磊刘洋
- 关键词：系统动力学精细化
- 钩藤碱固体脂质纳米粒对小鼠气道平滑肌细胞增殖及TGF-β_(1)/Smad通路的影响被引量：3
- 2021年
- 目的:观察钩藤碱固体脂质纳米粒(Rhy-SLN)对小鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的增殖细胞核抗原(PCNA)表达以及TGF-β_(1)/Smad信号通路的影响。方法:将小鼠ASMC体外分离培养,用Rhy-SLN干预ASMC,用免疫荧光法测定小鼠ASMC的PCNA的表达;Western Blotting法检测小鼠ASMC中Smad2、p-Smad2、Smad3、p-Smad3、Smad4、Smad7蛋白表达。结果:Rhy-SLN在一定程度上可以降低小鼠气道平滑肌细胞中PCNA的表达1.80±0.12比1.50±0.15(P<0.05),显著下调Smad2蛋白1.09±0.20、p-Smad2蛋白1.97±0.70、p-Smad3蛋白4.47±0.35、p-Smad4蛋白1.42±0.20相对表达(P<0.05),显著上调Smad7蛋白0.65±0.15相对表达(P<0.05),效果与通路阻滞剂SB431542组相似。结论:Rhy-SLN可以抑制小鼠ASMC的增殖,其机制可能与调节TGF-β1诱导的Smad信号通路有关。
- 王盟毕倩宇李慧李慧
- 关键词：钩藤碱固体脂质纳米粒增殖细胞核抗原
- 钩藤碱固体脂质纳米粒对TGF-β1诱导大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：4
- 2018年
- 目的 研究钩藤碱固体脂质纳米粒对TGF-β1诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响，并探讨其作用机制。方法 采用组织块培养法进行大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞的原代培养，将细胞按随机数字表法分为对照组，TGF-β1组，TGF-β1＋钩藤碱固体脂质纳米粒高、中、低剂量组。除对照组外，其余各组细胞加入20 μg/L的TGF-β1进行干预，TGF-β1＋钩藤碱固体脂质纳米粒高、中、低剂量组细胞加入25、50、100 mg/L的钩藤碱固体脂质纳米粒进行干预。培养24 h后，采用MTT法检测各组细胞增殖抑制率，采用流式细胞仪检测各组细胞周期，采用Western blot法检测各组细胞c-myc、c-Fos蛋白表达。结果 与TGF-β1组比较，TGF-β1＋钩藤碱固体脂质纳米粒高剂量组吸光度值[（0.457±0.046）比（0.975±0.049）]降低（P＜0.01）；TGF-β1＋钩藤碱固体脂质纳米粒高、中、低剂量组S期细胞[（15.87±2.47）、（15.23±1.69）、（17.02±2.87）比（38.58±2.68）]比例降低（P＜0.01），c-myc[（48.65±3.65）、（50.69±4.16）、（55.29±3.67）比（68.21±3.25）]、c-Fos[（38.78±4.25）、（43.56±3.69）、（46.58±3.57）比（66.54±4.09）]蛋白表达降低（P＜0.01）。结论 钩藤碱固体脂质纳米粒可抑制TGF-β1诱导的大鼠血管平滑肌细胞的增殖，其作用机制与阻滞血管平滑肌细胞G0/G1期向S期转化及下调c-myc、c-Fos蛋白表达有关。
- 王盟赵亚鑫国伟李慧田宝成
- 关键词：钩藤碱固体脂质纳米粒原癌基因蛋白质C-FOS类细胞增殖
- 钩藤碱固体脂质纳米粒对小鼠气道平滑肌细胞增殖及TGF-β1/ERK/P38通路的影响被引量：3
- 2020年
- 目的观察钩藤碱固体脂质纳米粒(rhynchophylline solid lipid nanoparticles, Rhy-SLN)对小鼠气道平滑肌细胞增殖及TGF-β1/ERK/P38信号通路的影响。方法小鼠气道平滑肌细胞体外分离培养,按随机数字表法分为空白组、TGF-β1组、Rhy-SLN组、抑制剂组。除空白组外,其余各组气道平滑肌细胞以0.2% BSA/DMEM无血清培养基培养,使细胞处于增殖停滞状态。TGF-β1组加入5 μg/L的TGF-β1进行干预;Rhy-SLN组加入5 μg/L的TGF-β1及10 μmol/L的Rhy-SLN进行干预;抑制剂组加入5 μg/L的TGF-β1及10 μmol/L SB431542进行干预。干预后24 h,采用MTT法检测小鼠气道平滑肌细胞增殖情况;采用Western blot法检测小鼠气道平滑肌细胞的增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、ERK1/2、p-ERK1/2、p38、p-p38蛋白表达水平。结果与TGF-β1组比较,Rhy-SLN组和抑制剂组吸光度值[(1.352±0.14)、(1.139±0.12)比(1.780±0.18)]降低(P<0.05),PCNA蛋白[(0.25±0.03)、(0.24±0.02)比(0.49±0.05)]、p-ERK1/2[(1.01±0.11)、(0.97±0.09)比(1.86±0.17)]、p-p38蛋白[(0.26±0.03)、(0.22±0.02)比(0.41±0.04)]表达降低(P<0.05)。结论 Rhy-SLN可抑制小鼠气道平滑肌细胞增殖,其机制可能与调节TGF-β1/ERK1/2信号通路有关。
- 王盟李慧李慧
- 关键词：钩藤碱固体脂质纳米粒转化生长因子Β1
