毛秦雯
- 作品数：21 被引量：114H指数：7
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- 尾部悬吊大鼠不同部位动脉血管内皮细胞几何形状与排列的变化被引量：3
- 1998年
- 目的探讨模拟失重对动脉血管内皮细胞几何形状与排列的影响。方法采用ｅｎｆａｃｅ小皮贴片技术观察了尾部悬吊４周（ＳＵＳ－４）、悬吊４周后恢复１周（ＲＥＣ－１）及对照（ＣＯＮ）大鼠后肢和头颈部动脉血管内皮的形态学改变。结果股动脉：与ＣＯＮ比较，ＳＵＳ－４组内皮细胞的平均长度（Ｌ）降低１０％（Ｐ＜０．０１），平均宽度（Ｗ）增大４５％（Ｐ＜０．０１），平均宽／长之比（Ｗ／Ｌ）增大６５％（Ｐ＜０．０１），细胞更趋于圆形，内皮细胞的数目（Ｎ）无明显改变（Ｐ＞０．０５）；ＲＥＣ－１组Ｌ、Ｗ、Ｗ／Ｌ已基本恢复。颈总动脉：其变化趋势与股动脉相反。与ＣＯＮ比较，ＳＵＳ－４组内皮细胞的Ｌ增加１０％（Ｐ＜０．０５），Ｗ降低２４％（Ｐ＜０．０１），平均宽／长之比减小３１％（Ｐ＜０．０１），细胞更趋于梭形，Ｎ变化不明显（Ｐ＞０．０５）；ＲＥＣ－１组Ｌ、Ｗ、Ｗ／Ｌ已基本恢复。结论上述内皮细胞这些变化进一步表明，模拟失重大鼠头颈部的血流量增大，而后肢的血流量降低。
- 毛秦雯张立藩马进
- 关键词：模拟失重动脉血管内皮
- 用放免测定观察自发性高血压大鼠脑底动脉上血管活性肠肽和P物质含量的变化被引量：3
- 1996年
- 应用放射免疫分析的方法，观察了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）脑底动脉上血管活性肠肽（ＶＩＰ）和Ｐ物质（ＳＰ）含量的变化．结果表明，ＳＨＲ各主要脑底动脉ＳＰ的含量在２．６０～３．５１ｐｇ／ｍｇ之间．大脑前动脉（ＡＣＡ）ＳＰ的含量ＳＨＲ比对照京都Ｗｉｓｔａｒ（ＷＫＹ）大鼠小，在其它脑底动脉上ＳＰ的含量ＳＨＲ和ＷＫＹ大鼠无差异．ＳＨＲ各主要脑底动脉上的ＶＩＰ含量在２．３０～２．５５ｐｇ／ｍｇ之间，和ＷＫＹ大鼠均无明显差异．同时对ＳＨＲ脑底动脉上肽类物质含量的变化的意义作了进一步的讨论．
- 毛秦雯苏慧慈
- 关键词：血管活性肠肽P物质高血压放射免疫法
- 模拟失重大鼠后肢动脉血管肾上腺素能神经支配的变化被引量：4
- 1997年
- 目的以尾部悬吊４周大鼠模型模拟失重的影响，探讨模拟失重是否可引起动脉血管神经支配发生可塑性变化。方法用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，观察了对照（ＣＯＮ）、尾部悬吊４周（ＳＵＳ－４）和恢复１周（ＲＥＣ－１）大鼠后肢动脉血管周围肾上腺素能神经的变化。结果胫前动脉：ＳＵＳ－４组的肾上腺素能神经的密度较ＣＯＮ组显著降低（Ｐ＜０．０１）；在ＲＥＣ－１组则提高（Ｐ＜０．０５）。股四头肌内小动脉：肾上腺素能神经的密度无明显改变（Ｐ＞０．０５），但纤维变得更纤细，染色更浅淡；在ＲＥＣ－１组，神经纤维的密度较ＣＯＮ组升高１倍（Ｐ＜０．０１），且纤维粗，染色深，膨体更清晰。结论模拟失重４周可引起大鼠后肢动脉血管肾上腺素能神经支配处于低下状态，恢复１周后则处于增强状态。以上表明血管肾上腺素能神经支配对模拟失重下局部血液动力学改变颇为敏感，并能很快发生可塑性变化。
- 毛秦雯张立藩马进
- 关键词：肾上腺素能神经小动脉模拟失重
- 大鼠习瓣膜含神经肽Y血管性肠肽P物质和降钙素基因相关肽神经的分布及年龄变化被引量：6
- 1994年
- 用免疫组织化学ＡＢＣ法结合葡萄糖氧化酶－ＤＡＢ－硫酸镍铵增强技术，研究了１月、８月和１８月龄大鼠心瓣膜中ＮＰＹ、ＶＩＰ、ＣＧＲＰ和ＳＰ免疫反应阳性神经纤维的分布。结果显示，以上４种含肽神经纤维在８月龄大鼠房室瓣上均有分布，密度顺序为ＮＰＹ＞ＣＧＲＰ＞ＶＩＰ和ＳＰ，含ＶＩＰ和ＳＰ神经纤维的密度相近。三尖瓣中含ＮＰＹ和ＳＰ神经纤维的密度大于二尖瓣，含ＶＩＰ和ＣＧＲＰ神经纤维的密度与二尖瓣的相近。瓣膜中的含肽神经纤维可从瓣膜附着处的心壁及乳头肌内的神经两个方向延伸而来。主动脉和肺动脉瓣内仅发现有ＮＰＹ神经。随大鼠年龄增长，房室瓣中含ＮＰＹ神经的密度有增加趋势。含ＣＧＲＰ、ＶＩＰ、ＳＰ神经在１月龄大鼠房室瓣上的密度为零，在８月和１８月储时的密度与１月龄时的差异非常显著，８月和１８月龄时的密度间无明显差异。１月龄和１８月龄大鼠的主动脉和肺动脉瓣上，未见到４种含肽神经。我们的结果为心瓣膜的神经支配提供了新的资料，但这些含肽神经在心瓣膜的作用尚待探讨。
- 毛秦雯苏慧慈张远强黄威权
- 关键词：神经分布肽能神经
- 大鼠脑血管表面神经纤维的立体形态观察
- 1993年
- 作者应用扫描电镜技术结合免疫组化(ABC)方法,观察了大鼠脑血管表面神经纤维的立体形态.结果表明,大鼠脑底动脉表面的神经依存在形式可分为神经丛和单根神经.神经丛多存在于脑底动脉环吻侧.单根神经可出现于脑底动脉各处,依形态又可将它们分为粗神经和细神经.粗神经表面较光滑,常沿血管纵轴走行;细神经为串珠样,走行不规则.在筛内动脉表面常发现有含P物质神经纤维分布,它位于表面光滑的粗神经内.在脑底动脉环吻侧可见含降钙素基因相关肽神经纤维存在于血管表面,它们多位于细神经内.含神经肽Y,血管活性肠肽神经纤维在脑血管表面未见到.
- 毛秦雯苏慧慈
- 关键词：血管活性肠肽P物质
- 成年大鼠脑底动脉环含NPY、VIP、SP和CGRP神经的分布被引量：4
- 1993年
- 本文应用免疫组织化学(ABC)方法,观察了含NPY、VIP、SP、CGRP神经在成年大鼠完整脑底动脉环的分布,并在免疫组化染色标本上,将神经依其走行分为三种类型,采用交点计数法,分别计数各类纤维的密度,定量分析动脉环各段血管上的四种含肽神经。结果表明,1.在成年大鼠脑底动脉环上,四种含肽神经的密度大小次序是含NPY、VIP、CGRP、SP神经;四种含肽神经在动脉环吻侧的密度大于尾侧。2.在Ⅰ、Ⅱ类纤维,四种含肽神经的密度差异在动脉环多数血管段上不明显;在Ⅲ类纤维,含NPY和VIP、含CGRP和SP神经的密度接近,含NPY和VIP神经的密度明显大于含CGRP和SP神经。3.在多数血管段上,含NPY和含VIP神经的Ⅰ类纤维的密度和Ⅱ类纤维接近,Ⅲ类纤维的密度在动脉环吻侧大于Ⅰ、Ⅱ类纤维,向尾侧逐渐和它们接近。各段血管上,含SP和CGRP神经的Ⅲ类纤维的密度较Ⅰ、Ⅱ类纤维小,Ⅰ类纤维和Ⅱ类纤维的密度接近。4.含NPY、VIP神经Ⅰ、Ⅱ类纤维在动脉环吻侧的密度和尾侧接近,Ⅲ类纤维的密度从吻侧到尾侧逐渐降低。含SP和CGRP神经三种类型纤维在吻侧的密度均高于尾侧。5.在大脑中动脉延伸过程中,含NPY和含VIP神经的密度下降,尤以Ⅲ类纤维密度降低明显。含SP和CGRP神经仅少量分布于MCA近侧段。
- 毛秦雯苏慧慈张远强
- 关键词：P物质
- 模拟失重大鼠比目鱼肌小动脉网各级血管内径的变化被引量：4
- 1999年
- 目的探讨模拟失重是否可引起后肢肌肉小动脉网各级血管内径发生改变及其可逆性。方法采用墨汁灌注法观察尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ４），悬吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ１）、恢复５ｗｋ（ＲＥＣ５），以及对照（ＣＯＮ）大鼠比目鱼肌小动脉网各级血管内径的变化。结果在ＳＵＳ４组，比目鱼肌的营养动脉、弓状小动脉及Ｖ、Ｉ级横行小动脉的内径，较ＣＯＮ组分别减小了３１％、２９％、２８％及４１％（均为Ｐ＜０．０１）；在ＲＥＣ１组，仅有部分恢复但仍普遍低于ＣＯＮ组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；在ＲＥＣ５组，除Ｉ级横行小动脉外，其余各级小动脉的内径均已恢复。结论４ｗｋ模拟失重大鼠后肢肌肉小动脉可能发生萎缩性变化。
- 毛秦雯张立藩马进
- 关键词：模拟失重小动脉内径变化
- 自发性高血压大鼠脑底动脉含神经肽Y、含降钙素基因相关肽、含P物质神经的变化被引量：7
- 1996年
- 用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，观察了含ＮＰＹ、含ＣＧＲＰ和含ＳＰ神经在自发性高血压大鼠脑底动脉的变化．结果表明，和对照用的京都Ｗｉｓｔａｒ大鼠相比，含ＮＰＹ神经在脑底动脉环吻侧的密度略低，而尾侧略高；自发性高血压大鼠大脑前动脉和大脑后动脉含ＮＰＹ神经纵行纤维密度比对照大鼠低，而环行纤维密度比对照大鼠高．自发性高血压大鼠脑底动脉含ＳＰ和含ＣＧＲＰ神经的密度均比对照大鼠低．本文对上述变化的意义进行了讨论．
- 毛秦雯苏慧慈
- 关键词：高血压降钙素基因相关肽P物质
- 尾部悬吊大鼠不同部位动脉血管的分化性结构重塑变化及其可逆性被引量：23
- 1999年
- 目的阐明模拟失重下，不同部位动脉血管的结构是否会发生不同性质的重塑变化，这些变化是否可逆。方法用ｖａｎＧｉｅｓｏｎＯｒｃｅｉｎ染色法观察了尾部悬吊４ｗｋ（ＳＵＳ４）、悬吊４ｗｋ后恢复１ｗｋ（ＲＥＣ１）、及对照（ＣＯＮ）大鼠后肢和头颈部动脉血管的形态学改变。结果股动脉及胫前动脉：与ＣＯＮ比较，ＳＵＳ４组的内径（ｄ）与中膜面积（Ａ）均显著减小（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；ＲＥＣ１组的ｄ与Ａ尚未完全恢复，但差别已不显著。位于头颈部的颈总动脉与基底动脉的变化恰相反：与ＣＯＮ相比，ＳＵＳ４组的ｄ与Ａ均显著增大（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）；ＲＥＣ１组的ｄ与Ａ尚未完全恢复。结论模拟失重下，后身的动脉血管可发生萎缩性变化，而在头颈部则为肥厚性变化；解除模拟失重１ｗｋ后仅见部分恢复，提示此种变化是可逆的。
- 毛秦雯张立藩马进
- 关键词：模拟失重动脉
- 大鼠脑血管含神经肽Y、含降钙素基因相关肽、含P物质神经的年龄变化被引量：9
- 1995年
- 本文应用免疫组织化学（ＡＢＣ）方法，观察了含神经肽Ｙ（ＮＰＹ）、含降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）、含Ｐ物质（ＳＰ）神经在大鼠完整脑底动脉环分布的年龄变化，结果表明在２周、２月、８月龄大鼠脑底动脉上含ＮＰＹ神经的密度依次降低；含ＣＧＲＰ和含ＳＰ神经的密度依次升高．至１８月龄，含ＮＰＹ神经的密度和８月龄时的接近，而含ＳＰ和含ＣＧＲＰ神经的密度比８月龄时明显降低．大鼠脑血管含肽神经支配的这种增龄变化表现出有利于脑血管扩张的趋势，它可能是脑血管硬化导致脑血流量下降的一种代偿机制。
- 毛秦雯苏慧慈
- 关键词：脑血管神经纤维CGRPP物质
