沈慧
- 作品数：13 被引量：11H指数：2
- 供职机构：新乡医学院第三附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河南省教育厅科学技术研究重点项目河南省高校科技创新团队支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学环境科学与工程化学工程更多>>
- 一种小鼠结肠肌电生理活动测定方法
- 本发明公开了一种鼠结肠肌电生理活动的测定方法及用途。方法用复方地芬诺酯混悬液对小鼠进行灌胃建立便秘模型，后选用医用缝合针，铜丝制作成铜丝电极，测定其结肠的肌电生理活动变化。结果与对照组相比，便秘组小鼠的结肠慢波频率、频率...
- 杜爱林姜洪波侯软玲郭永臣卢智敏宋亭亭李多多杨俊刘晓丽路承彪谭军沈慧安娜徐磊宦楠楠连阳阳余意赵东海洪渊
- 文献传递
- 亮蓝G减轻急性CO中毒大鼠海马的损伤被引量：1
- 2018年
- 目的:观察亮蓝G(BBG)对急性一氧化碳中毒(ACMP)引起的大鼠海马组织损伤的影响,探讨配体门控离子通道嘌呤能P2X_7受体(P2X_7R)在一氧化碳中毒脑损伤中的作用。方法:80只8～10周龄SD大鼠分为对照(control)组、ACMP组、ACMP+BBG组和BBG组。采用腹腔注射CO(100 m L/kg)的方法制备大鼠ACMP模型。检测静脉血中的碳氧血红蛋白(Hb CO)浓度来判断CO中毒程度。RT-qPCR检测大鼠海马组织P2X_7R的mRNA表达。干湿称重法检测海马组织水肿程度。ELISA法检测海马组织促炎因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和IL-6的含量。Morris水迷宫实验评价学习记忆能力。HE染色观察海马CA1区细胞形态学改变。结果:与control组(100%)相比,染毒6 h后ACMP组大鼠的存活率降低至55%;海马组织P2X_7R的mRNA表达及促炎因子IL-1β、TNF-α和IL-6的含量均明显增加(P <0. 05);含水量升高到80. 72%±0. 93%;大鼠逃避潜伏期明显延长,在目标象限探索时间明显缩短。值得注意的是,BBG预处理可以明显改善ACMP诱导的这些海马损伤。另外,大鼠染毒后3 d,海马CA1区的神经元排列紊乱稀疏,细胞形态不完整,细胞核深染、固缩。而BBG预处理能够显著改善CA1区的细胞形态。结论:P2X_7R与ACMP诱导的海马损伤相关。BBG能够增加ACMP大鼠的存活率,减少促炎因子的释放,减轻海马水肿,改善学习记忆能力,减轻ACMP引起的CA1区神经元损伤。
- 杨坤丽沈慧李璐张利彬李秀娟魏林郁黄亚迪赵红岗江林华李东亮
- 关键词：急性一氧化碳中毒海马促炎因子
- ATP处理导致PC12细胞通透性变化及NaHS的干预作用被引量：1
- 2018年
- 目的:观察NaHS(H_2S供体)对ATP(三磷酸腺苷)诱导的PC12细胞存活率及膜通透性变化的影响,探讨H_2S对抗ATP致伤作用的可能机制。方法:高分化PC12细胞置于含有高浓度ATP的培养基中3 h制备细胞损伤模型。在ATP处理前30 min,把NaHS或CBX(生胃酮,Pannxin-1通道阻滞剂)加入培养基中,作为预处理。用CCK-8检测细胞存活率,Fura-2/AM荧光染料检测细胞[Ca^(2+)]_i,YO-PRO-1或Lucifer Yellow(荧光黄)荧光染料检测RFU(胞内相对荧光单位),研究NaHS干预后细胞存活率和膜通透性的变化。结果:ATP(3、5mmol/L)处理使PC12细胞存活显著降低,NaHS(200μmol/L)和CBX(10μmol/L)预处理均可显著拮抗ATP(3 mmol/L)诱导的细胞存活率下降。ATP(3、5 mmol/L)可使PC12细胞内[Ca^(2+)]_i明显增加,而NaHS(200μmol/L)和CBX(10μmol/L)预处理可使ATP(3 mmol/L)诱导的胞内[Ca^(2+)]_i的增幅明显降低。ATP(3、5mmol/L)使PC12细胞对YO-PRO-1和Lucifer Yellow通透明显增加,而NaHS(200μmol/L)和CBX(10μmol/L)预处理可显著阻遏ATP诱导的膜通透性增加。结论:Pannxin-1蛋白在ATP诱导PC12细胞膜孔形成中有重要作用,干预膜孔形成可能是NaHS拮抗ATP损伤作用的机制之一。
- 沈慧马洁王国红王璐李新娟张利彬魏琳郁李超堃赵红岗李东亮
- 关键词：ATP硫化氢PC12细胞
- 一种生物可吸收高分子神经导管支架及制备方法
- 本发明公开了生物医学材料和组织工程技术领域的一种生物可吸收高分子神经导管支架及制备方法，该生物可吸收高分子神经导管支架的结构为管状结构，所述管状结构的内径为1.2‑4.8mm，所述管状结构的内层管壁的孔径为0.3‑10μ...
- 李东亮王国红沈慧李娜李颖红金白洁
- 文献传递
- 硫化氢在胞外高浓度ATP诱导的PC12损伤中的作用观察
- 目的 观察内源性和外源性H2S在胞外高浓度三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)诱导的PC12细胞损伤中的作用.方法 采用分光光度法测定ATP损伤PC12细胞培养液中H2S的含量, 采用wes...
- 张勇尹雅玲沈慧马洁卢娜李新娟赵红岗李东亮
- 外源性ATP诱导PC12细胞的膜孔形成
- 背景长期以来三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate, ATP)一直被为是细胞能量供应和利用的物质形式。但近年来越来越多的实验表明,胞外高浓度ATP是一种细胞死亡因子。最近的文献指出膜的通透性随着ATP浓...
- 沈慧
- 关键词：PC12细胞
- 文献传递
- 外源性ATP诱导PC12细胞的膜孔形成被引量：5
- 2014年
- 目的:探讨外源性三磷酸腺苷(ATP)诱导PC12细胞的膜孔形成及关键分子靶标。方法:用不同浓度的ATP处理培养的PC12细胞,采用倒置相差显微镜观察形态,CCK-8法检测细胞存活率,YO-PRO-1染色检测细胞膜通透性,Western blotting和real-time PCR检测P2X7受体和pannexin1(Panx1)表达的变化。结果:(1)ATP(1mmol/L、3 mmol/L、5 mmol/L)作用3 h,可见随着ATP浓度升高,PC12细胞变圆,脱壁细胞增多;当ATP浓度为3mmol/L或5 mmol/L时,PC12细胞活力较对照组显著下降(P<0.05)。(2)不同浓度的ATP(0、1、3、5 mmol/L)作用1 h,PC12细胞摄入YO-PRO-1的荧光强度随着浓度增加而增加;同一浓度的ATP作用不同时间(15、30、60min),随着时间的增加,胞内的荧光强度也增加。(3)亮蓝G(P2X7受体的抑制剂)预处理可明显拮抗ATP引起的细胞活力下降和胞内荧光强度增强(P<0.05),而生胃酮(Panx1的抑制剂)预处理不改变细胞活力和胞内的荧光强度(P>0.05)。(4)ATP作用3 h使PC12细胞P2X7受体的mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),而Panx1mRNA和蛋白表达变化不大(P>0.05)。结论:胞外高浓度ATP引起PC12细胞的膜孔形成可能主要与P2X7受体的表达和激活有关。
- 沈慧尹雅玲李超堃赵红岗马洁李东亮
- 关键词：腺苷三磷酸PC12细胞
- 4孕酮保护氧糖剥夺PC12细胞是基因效应吗?
- 吴春平沈慧李娜张勇王国红李超堃路承彪李东亮
- 关键词：孕酮PC12细胞神经元氧糖剥夺基因效应
- 文献传递
- 硫化氢保护被ATP损伤的PC12细胞被引量：5
- 2015年
- 目的:观察硫化氢的供体硫氢化钠(Na HS)对三磷酸腺苷(ATP)诱导的PC12细胞活力、胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)及膜通透性的变化,探讨硫化氢神经保护作用的嘌呤信号机制。方法:将对数生长期高分化的PC12细胞,随机分为4组,分别为(1)正常对照组:常规培养,不进行ATP处理;(2)ATP组:接种细胞24 h后ATP处理;(3)Na HS+ATP组:Na HS预先孵育30 min后再用ATP处理,并且Na HS始终存在于反应体系中;(4)KN-62(P2X7受体阻断剂)+ATP组:KN-62预先孵育30 min,其余同Na HS+ATP组。MTT检测各组细胞活力,Fura-2/AM荧光染料检测各组[Ca2+]i,检测荧光染料YO-PRO-1的相对荧光单位以反映膜的通透性。结果:(1)0.3mmol/L ATP对细胞活力无影响,但1、3、5、10 mmol/L ATP则呈浓度依赖式明显降低细胞活力,200μmol/L Na HS干预可明显逆转ATP引起的细胞活力下降(P<0.05),而800μmol/L Na HS预处理则加剧ATP对PC12细胞的损伤(P<0.05)。(2)ATP处理PC12细胞会引起[Ca2+]i迅速升高并且呈浓度依赖性,Na HS预处理能对抗ATP引起的[Ca2+]i升高(P<0.05)。(3)随着ATP浓度的增加及作用时间的延长,PC12细胞内YO-PRO-1的荧光强度显著增加,Na HS预处理可明显减少细胞对YO-PRO-1的摄取(P<0.05)。结论:硫化氢可保护ATP损伤的PC12细胞,可能与其抑制[Ca2+]i升高和YO-PRO-1荧光增强有关。
- 马洁沈慧王璐宋景贵韩亚州李东亮
- 关键词：三磷酸腺苷硫化氢PC12细胞
- 孕酮减轻ATP诱导的SH-SY5Y细胞损伤
- 2017年
- 目的:探讨孕酮对抗腺苷三磷酸(ATP)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤的神经保护作用和机制。方法:取对数生长期的SH-SY5Y细胞按照孕酮或ATP浓度的不同进行分组,CCK-8法检测细胞存活率,YO-PRO-1染色检测细胞膜通透性,Fluo-3染色检测细胞内Ca^(2+)浓度的变化,Western blot法检测嘌呤能P2X_7受体表达的变化。结果:与对照组相比,不同浓度(1、3、5和7 mmol/L)ATP作用2 h,SH-SY5Y细胞存活率显著降低(P<0.05),细胞摄入YO-PRO-1的荧光强度明显增加(P<0.05),且呈剂量依赖性。浓度为3、10和30 nmol/L的孕酮预孵育30 min可减轻ATP损伤作用,细胞存活率较单纯ATP组明显升高(P<0.05或P<0.01)。孕酮(30nmol/L)或P2X_7受体拮抗剂KN-62(500 nmol/L)预孵育30 min均可显著抑制ATP诱导的胞内YO-PRO-1的荧光增强(P<0.01),而孕酮和KN-62两者之间没有明显差异。正常组细胞内钙离子含量少,ATP组细胞内钙离子荧光强度较对照组明显增高(P<0.05),孕酮(30 nmol/L)或KN-62(500 nmol/L)预孵育30 min可明显降低(P<0.05)ATP诱导的胞内钙荧光增强,而孕酮和KN-62两者之间的作用无明显差异。ATP组SH-SY5Y细胞P2X_7受体表达较对照组明显增加(P<0.05),而孕酮(30 nmol/L)预孵育30 min则可显著降低ATP诱导的P2X_7受体表达(P<0.05)。结论:孕酮可抑制ATP诱导的P2X_7受体表达、膜孔形成和胞内Ca^(2+)升高,降低细胞死亡率,明显减轻高浓度ATP对SH-SY5Y细胞的损伤作用。
- 李秀娟沈慧魏林郁王国红张利彬李超堃李新娟王璐赵红岗宋景贵李东亮
- 关键词：孕酮腺苷三磷酸SH-SY5Y细胞
