温雅
- 作品数：25 被引量：71H指数：6
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 达比加群酯治疗心源性脑栓塞的安全性及有效性观察——文献回顾及附一例报道
- 目的达比加群酯作为一种新型口服抗凝药物,其在我国国内应用时间较短,经验尚不丰富,达比加群治疗缺血性卒中的安全性和有效性相关临床报道较少。本文旨在通过报道一例达比加群酯治疗心源性脑栓塞的案例来分析达比加群酯在卒中患者临床应...
- 康姗朱一飞梁盼盼温雅宋学琴
- 文献传递
- 边缘系统脑梗死12例急性期认知障碍特点分析被引量：2
- 2021年
- 目的观分析12例边缘系统脑梗死患者急性期认知障碍特点,为临床早期诊断及监测预后提供依据。方法收集2018年1月至2019年6月收治的12例边缘系统脑梗死患者的病例资料,采用简易精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评价认知障碍程度与特点。结果12例患者部位分别累及海马(5例)、穹窿柱(1例)、丘脑前核(4例)和扣带回(2例),其中伴海马梗死者TOAST病因分型为大动脉粥样硬化型。12例患者MMSE(18±6)、MoCA(13±5)、画钟(1.75±1.14)评分均显著下降,以记忆力下降为突出表现同时伴执行、注意计算、定向、视空间等多个认知域不同程度受损,命名相对保留。对各梗死部位认知损害分析发现,以海马梗死为主记忆、视空间损伤严重;扣带回则记忆、执行、注意受损严重;丘脑前核、穹窿柱梗死面积小但导致显著认知障碍。所有患者NIHSS评分为1.83±0.56分,神经功能损伤轻。结论边缘系统脑梗死可导致以近记忆力下降为突出表现伴多个认知域受损的严重认知障碍及轻微局灶神经症状,DWI和认知评估有助于早期发现、药物和康复治疗综合干预改善卒中后认知障碍。
- 王珊梁娜温雅李畅智桂琴封玉瑶生晓娜
- 关键词：脑梗死
- 帕金森病病人血清白细胞介素-6、白细胞介素-1β及肿瘤坏死因子α水平变化及其临床意义被引量：9
- 2022年
- 目的分析帕金森病病人血清白细胞介素(IL)-6、IL-1β及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平变化及其临床意义。方法2015年6月至2019年6月河北医科大学第二医院诊治帕金森病94例作为观察组、健康体检者50例作为对照组,采用ELISA法检测两组受试者血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量,分析其在帕金森病病人中的临床意义。结果观察组病人血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平明显高于对照组[(18.53±2.14)pg/mL比(3.26±0.52)pg/mL,(183.26±15.40)pg/mL比.(21.57±3.55)pg/mL,(376.19±32.07)pg/mL比(207.11±17.21)pg/mL,P<0.05];存在认知功能障碍的帕金森病病人IL-6、IL-1β及TNF-α及MoCA评分明显高于认知功能正常者[(21.37±2.73)pg/mL比(17.14±2.06)pg/mL,(196.41±17.85)pg/mL比(175.23±14.11)pg/mL,(408.52±35.49)pg/mL比(361.24±30.55)pg/mL,(28.47±2.87)分比(21.32±1.45)分,P<0.05];但不同Hoehn Yahr分级情况帕金森病病人IL-6、IL-1β及TNF-α水平的比较,差异无统计学意义(P>0.05);帕金森病病人IL-6、IL-1β及TNF-α水平分别与MoCA评分呈正相关(P<0.05),而与Hoehn Yahr分级无明显相关性(P>0.05)。结论血清IL-6、IL-1β及TNF-α水平在帕金森病病人中呈高水平,与病人认知功能密切相关,但不能反映病人疾病严重程度。
- 温雅王珊刘琦王梁姜虹王惠娟
- 关键词：帕金森病白细胞介素-6白细胞介素-1Β肿瘤坏死因子Α
- 替米沙坦对大鼠脑缺血后核因子κB表达的影响被引量：3
- 2013年
- 目的探讨抗高血压药物替米沙坦对大鼠脑梗死的治疗作用及其机制。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型。替米沙坦治疗后,观察其神经功能评分、脑梗死体积和患侧脑水肿,采用免疫组织化学法、Western blot和实时荧光定量聚合酶链反应检测核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptors,PPARγ)基因和蛋白变化。结果 MCAO后24 h,与假手术组比较,替米沙坦能明显改善神经功能评分、减轻脑水肿、减小梗死体积,同时显著下调NF-κB,上调PPARγ的蛋白表达和基因表达;与GW9662(特异性阻断剂)联合干预,上述作用消失。结论替米沙坦能保护脑缺血性脑组织,其作用机制可能是激活PPARγ、抑制NF-κB表达。
- 祝春华温雅王力娜马悦霞
- 关键词：脑缺血过氧化物酶体增殖物激活受体
- 他汀在脑梗死的多效性
- 卒中是人类死亡的第三大病因。内皮细胞功能紊乱,血栓形成,炎症反应,氧化应激损伤和血管再生在脑缺血的病理过程中扮演重要角色,并且可能作为脑卒中预防和治疗的靶点。他汀类药物能够通过抑制羟甲基戊二酸辅酶A(hydroxymet...
- 赵景茹张祥建董立鹏温雅崔丽丽
- 关键词：内皮功能失调炎症脑梗死他汀血栓形成
- 文献传递
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在保护大鼠脑缺血中的作用被引量：2
- 2014年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARγ)对大鼠脑缺血的保护作用及其机制。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型。实验分为假手术组、溶剂对照组、替米沙坦组、替米沙坦+GW9662组。采用Western Blot和RT-PCR观察大鼠脑缺血后24h时PPARγ、色素上皮源性生长因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的基因和蛋白表达变化,采用干湿法测定各组脑组织含水量,采用TTG染色法测定患侧脑梗死体积,采用改良Longna分级法评价神经功能。结果 MCAO后24h,溶剂对照组PPARγ、PEDF表达明显减少,而MMP-9显著增加;替米沙坦组替米沙坦激活PPARγ能够上调PEDF、下调MMP-9,并明显改善神经功能缺失,减轻脑水肿,减小梗死体积,保护缺血脑组织;替米沙坦+GW9662组合并应用PPARγ特异性阻断剂GW9662显著逆转上述保护作用。结论 PPARγ是调控脑缺血后炎症反应的关键性因子,激活PPAγ途径可能成为治疗脑缺血的新靶点。
- 祝春华温雅王力娜季辉杨燚刘莹
- 关键词：脑缺血过氧化物酶体增殖物激活受体基质金属蛋白酶9
- 雌二醇对6-羟基多巴胺诱导PD模型SIRT1表达的影响
- 2024年
- 目的探讨雌二醇(E2)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的PC12细胞帕金森病(PD)模型中沉默信息调节因子1(SIRT1)表达及PD大鼠外周血及脑组织SIRT1的影响。方法(1)将6-OHDA作用的嗜络细胞瘤细胞(PC12),给予不同浓度的E2进行干预,根据E2干预浓度的的不同进行分组:PD模型组、E2低剂量组(E21×10^(-8)mol·L^(-1))、E2中剂量组(E21×10^(-7)mol·L^(-1))、E2高剂量(E21×10^(-6)mol·L^(-1)),正常细胞作为对照组。采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞存活率,流式细胞仪检测凋亡率,免疫细胞化学法检测络氨酸羟化酶(TH)和SIRT1表达;(2)采用6-OHDA诱导并制备PD大鼠模型,将PD大鼠分为PD模型组、E2低剂量组(25μg·kg^(-1))、E2中剂量组(50μg·kg^(-1))和E2高剂量组(100μg·kg^(-1)),将健康大鼠作为对照组,10只/组。对照组和PD模型组灌胃给予蒸馏水,E2处理组分别灌胃给予E2。采用ELISA法检测外周血及脑组织的TH及SIRT1蛋白表达。结果(1)MTT法显示,与对照组比较,模型组的凋亡率(AR)和细胞生长抑制率(CGIR)显著增高,与模型组比较,E2低、中和高剂量组AR和CGIR明显降低,且呈E2浓度依赖性趋势。免疫细胞化学染色显示,TH和SIRT1蛋白在PC12细胞呈现黄色或者棕黄色染色,与对照组比较,模型组的TH和SIRT1显著降低;与模型组比较,E2低、中和高剂量组TH和SIRT1明显升高,且呈E2浓度依赖性趋势;(2)与对照组比较,PD模型组的TH和SIRT1显著降低;与PD模型组比较,E2低、中和高剂量组TH和SIRT1明显升高,且呈E2浓度依赖性趋势。结论E2可能通过激活SIRT1抑制6-OHDA诱导的PD模型而发挥治疗PD的作用,该作用呈现E2浓度依赖性关系。
- 温雅张婕婕张海涛杨一涵李萍王惠娟
- 关键词：帕金森病雌二醇
- 脑梗死急性期炎症谱及多模式抗炎治疗新策略
- 张祥建温进坤张海林李文斌崔炜刘怀军崔丽丽王力娜温雅王志红牛小芸李震中张国华祝春华王惠娟
- 脑血管病是中国居民死亡和残疾的首因，其中约70%为脑梗死。继发性脑损伤是脑梗死后病情加重的主要原因，对脑组织造成二次打击，但其病理机制不清，有效药物不多，一直是临床治疗的难点。该项目历时16年，在国家自然基金重点项目、国...
- 关键词：
- 关键词：脑梗死
- 蛇床子素通过减轻阿尔茨海默病大鼠模型中的神经炎症改善认知功能障碍
- 2024年
- 目的抗炎治疗为阿尔茨海默病(AD)的治疗提供了一个潜在的靶点。蛇床子素(Ost)已被证明可以改善记忆并具有多效性保护作用,但其在AD治疗过程中的确切机制尚不清楚。方法在本研究中,作者研究Ost对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导的认知功能障碍和海马炎症反应的保护作用。采用双侧海马注射Aβ_(1-42)建立AD大鼠模型,在Aβ_(1-42)注射前7 d至注射后7 d每日给予Ost。采用Morris水迷宫(MWM)试验评估大鼠的认知功能。采用免疫组化和Western blot法检测海马神经胶质反应及Toll样受体4(TLR4)、肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和核因子-κB(NF-κB)的表达。用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定促炎细胞因子的产生。结果Ost治疗显著改善了AD大鼠模型海马中Aβ_(1-42)毒性诱导的认知障碍,减轻了胶质细胞的激活,降低了炎症细胞因子的释放(P<0.01)。经Ost处理后,Aβ_(1-42)诱导的TLR4、TRAF6和NF-κB表达的明显降低(P<0.01)。结论Ost通过抑制TLR4/NF-κB信号通路而减轻Aβ_(1-42)诱导的神经炎症,可能是一种很有前途的治疗药物。
- 郑为娜王珊封玉瑶陶子菲程可欣温雅
- 关键词：蛇床子素阿尔茨海默病神经炎症TOLL样受体4
- 丹参酮ⅡA保护脑梗死大鼠血脑屏障的机制研究被引量：6
- 2014年
- 目的探讨丹参酮ⅡA对大鼠脑梗死后血脑屏障的保护作用及其机制。方法线栓法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)大鼠模型。实验采用随机分组(n=168),分为假手术组、MCAO组、丹参酮ⅡA大剂量组、丹参酮ⅡA小剂量组。丹参酮ⅡA于术后立即腹腔注射,大鼠24h处死。采用Western Blot和反转录-聚合酶链反应测定claudin-5蛋白和IgG变化,激光共聚焦显微镜观察双重荧光标记的claudin-5和IgG在脑组织的分布,并观察神经功能、脑梗死体积和脑水肿。结果与假手术组比较,MCAO组claudin-5表达明显减少;大剂量丹参酮ⅡA能够显著上调claudin-5,明显改善神经功能,减轻脑水肿,减小梗死体积,减少IgG渗出,保护血脑屏障。结论大剂量丹参酮ⅡA通过上调claudin-5表达,维持血管内皮细胞紧密连接的完整性,对血脑屏障发挥保护作用。
- 温雅祝春华王力娜季辉刘莹
- 关键词：脑梗死血脑屏障丹参酮
