王炜
- 作品数：78 被引量：240H指数：8
- 供职机构：首都医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金首都医科大学校长研究基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- 人IL-37b转基因对小鼠哮喘模型作用的研究被引量：1
- 2020年
- 目的通过研究人抑制性细胞因子白细胞介素37b(interleukin 37b,IL-37b)转基因(transgenic,TG)小鼠(Il37b TG)对卵清蛋白(ovalbumin,OVA)诱导的哮喘气道高反应性、气道炎症和气道重塑等指标的变化,以及IL-37b在体外对小鼠和人肺结构细胞的作用,评估IL-37b在治疗哮喘方面的潜在意义。方法采用野生型和Il37b TG的雌性C57BL/6小鼠,建立周期为24 d的OVA诱导的哮喘小鼠模型,检测其肺力学参数、炎性细胞分类和Th2细胞因子表达以及肺组织病理学改变。体外采用原核细胞表达系统,获得大量纯化的重组人IL-37b。继而分别预处理小鼠肺成纤维细胞系(MLg)和人肺泡上皮细胞系(A549细胞),随后加以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激,收集培养上清,采用双抗体夹心ELISA检测炎性细胞因子IL-6含量。结果与野生型OVA模型组相比,Il37b TG OVA组的气道高反应性降低,差异有统计学意义(P=0.0001,P<0.05);支气管肺泡灌洗液和肺组织中嗜酸性粒细胞数量降低,差异有统计学意义(分别为P=0.0001和P<0.0001,P<0.05);肺组织炎症细胞浸润明显减少,气道炎症、杯状细胞增生和黏液分泌均明显减轻,苏木精-伊红染色和过碘酸-希夫染色评分也有所降低,差异有统计学意义(分别为P=0.0001和P=0.0002,P<0.05),马松染色显示急性期胶原沉积的改变不明显;肺组织匀浆中Th2型细胞因子IL-5和IL-13的含量均有所降低。同时研究采用原核细胞表达系统得到的IL-37b预处理鼠肺成纤维细胞MLg和人肺上皮细胞A549,可以降低LPS所诱导IL-6的产生。结论IL-37b可能通过对相关靶细胞的负向调控进而发挥对哮喘气道的高反应性及气道炎症的抑制作用,为IL-37b作为一种新的治疗方法在临床治疗哮喘的潜在应用提供了一定的实验依据。
- 秦啸峰李艳李陈铎韦荣飞李慎涛袁慧慧王晶晶陈彦刘杰吕喆孙英徐大模王炜
- 关键词：哮喘气道炎症气道重塑
- 杀菌/渗透增强蛋白在小鼠组织器官和细胞中的分布被引量：2
- 2009年
- 目的探讨生理状态和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下,杀菌渗透增强蛋白(murine bactericidal/permeability-increasing protein,muBPI)在小鼠组织器官和细胞中的表达情况。方法①实验小鼠分为3组,即LPS未刺激组、LPS刺激组和阴性对照组;②制备小鼠心、肝、脾、肺、肾、胸腺、睾丸、小肠组织切片和骨髓细胞、腹腔灌洗细胞、骨髓源树突状细胞涂片;③采用免疫组化方法检测muBPI在上述组织器官和细胞中的表达。结果①LPS未刺激组小鼠睾丸、小肠、肾脏组织切片和骨髓细胞、腹腔灌洗细胞、骨髓源树突状细胞涂片均呈黄色着染;LPS刺激后上述组织切片和细胞涂片呈棕黄或深棕色着染;阴性对照组呈现非特异微弱黄色背景着染;②LPS未刺激组小鼠肺、肝组织切片呈微弱黄色背景着染;LPS刺激后上述组织切片呈棕黄色着染;阴性对照呈微弱黄色背景着染;③其余器官组织切片在LPS刺激或未刺激组均呈现与阴性对照组相同的非特异微弱黄色背景着染。结论①生理状态下,小鼠睾丸、小肠、肾脏、骨髓细胞、腹腔灌洗细胞和骨髓源树突状细胞可组成性表达BPI蛋白,LPS刺激后BPI蛋白表达量显著增高;②生理状态下,小鼠肺、肝组织不表达BPI蛋白,LPS可诱导上述组织表达BPI蛋白;③其余组织器官在生理状态下和LPS刺激后均不表达BPI蛋白。
- 郭玲许晴吕喆刘振龙范宜强王炜孔庆利安云庆
- 关键词：脂多糖免疫组化
- 肥大细胞Toll样受体在支气管哮喘中的作用研究进展被引量：4
- 2013年
- 支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,其病理生理特征主要表现为可逆性的气流受限和气道高反应性。其中嗜酸粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞等是气道炎症的主要效应细胞。本文介绍了肥大细胞的来源、分型以及活化后释放的介质种类。重点综述了肥大细胞上Toll样受体的种类、作用以及在支气管哮喘的发生发展中的作用。
- 李艳黄克武孙英王炜
- 关键词：肥大细胞TOLL样受体哮喘
- IL-37对粉尘螨诱导气道上皮及固有免疫细胞产生IL-6的作用研究被引量：8
- 2017年
- 目的探讨气道上皮细胞及固有免疫细胞经粉尘螨刺激后,白细胞介素37(interleukin 37,IL-37)对其产生细胞因子IL-6的影响。方法体外培养人肺泡上皮细胞系A549、小鼠肺上皮细胞系MLE-12、小鼠巨噬细胞系RAW264.7和原代小鼠固有淋巴样2型细胞(ILC2细胞),当细胞融合度达70%时,用IL-37预处理2 h,再给予粉尘螨粗提物刺激细胞,每种细胞均设PBS、IL-37及粉尘螨对照,并分别于不同时间点收集细胞沉淀和细胞培养液上清;用实时聚合酶链反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)法检测细胞因子IL-6在mRNA水平上的变化,用双抗体夹心ELISA检测细胞因子IL-6在蛋白水平的变化,用流式细胞术分选ILC2细胞并检测ILC2细胞表面IL-37受体的表达情况。结果粉尘螨粗提物可促进A549细胞、MLE-12细胞、RAW264.7细胞和ILC2细胞表达I L-6,且呈时间依赖的方式(P<0.05)。IL-37可抑制粉尘螨粗提物所诱导的IL-6在A549细胞、MLE-12细胞和RAW264.7细胞表达(P<0.05);但IL-37对粉尘螨粗提物刺激ILC2细胞分泌IL-6无明显抑制作用(P>0.05)。结论IL-37可抑制粉尘螨诱导的气道上皮细胞和巨噬细胞产生IL-6,并可通过负向调控下调气道炎症反应,为IL-37在哮喘治疗中的潜在应用提供了实验依据。
- 陈诗皓杜晓楠李艳吕喆秦啸峰孙英王炜
- 关键词：粉尘螨白细胞介素6
- 奥马珠单抗对过敏性哮喘小鼠气道重塑的影响被引量：3
- 2022年
- 目的研究奥马珠单抗对卵清蛋白诱导的过敏性哮喘小鼠模型气道重塑的影响,评估奥马珠单抗在哮喘气道重塑方面的疗效。方法采用野生型BALB/c雌性小鼠(6~8周龄),建立周期为44 d的卵清蛋白诱导的慢性哮喘小鼠模型。设立4组:正常组、模型组、治疗组和模型对照组。检测各组小鼠肺泡灌洗液细胞总计数及分类计数、肺组织病理学改变、肺匀浆细胞因子表达情况。结果治疗组小鼠与模型组相比,肺泡灌洗液细胞总数减少[(21.59±7.73)×10^(4)/mL比(109.83±16.54)×10^(4)/mL,P=0.011];其中,嗜酸性粒细胞计数显著降低[(9.27±5.41)×10^(4)/mL比(85.87±10.61)×10^(4)/mL,P=0.009)]。肺组织炎症细胞浸润明显减少,气道炎症减轻,苏木精-伊红染色(H&E)评分下降[(1.87±0.31)比(4.15±0.26),P<0.001];气道内黏液分泌、肺内胶原沉积均明显减轻,过碘酸-希夫(PAS)评分[(0.90±0.31)分比(2.10±0.32)分,P<0.001]和胶原阳性百分比[0.12%±0.03%比0.19%±0.05%,P=0.029]均降低。免疫组织化学染色显示治疗组小鼠气道平滑肌厚度[(4.79±0.30)μm比(6.31±0.44)μm,P<0.001]及肺组织CD31+血管计数[(7.99±9.96)/mm^(2)比(15.53±18.13)/mm^(2),P<0.001]与模型组相比减少。结论奥马珠单抗可以改善慢性过敏性哮喘小鼠的气道重塑。
- 张越佟训靓李艳胡悦段荦王丹张寒晓徐英杰庞洁王炜孙英李燕明
- 关键词：哮喘过敏性哮喘气道重塑
- 肺组织 Treg 细胞反应性降低加重 LPS 诱导的老龄小鼠急性肺损伤
- 2016年
- 目的：本研究旨在对老龄和年轻小鼠 ALI 病理变化过程中 Treg （regulatory T cell, Treg）细胞的变化进行观察,以期进一步揭示老龄鼠肺组织损伤和修复的机制。方法使用3~4月龄和18~22月龄雄性 C57BL/6小鼠,通过气管内给药建立脂多糖（LPS）诱导 ALI 模型,分别观察两组小鼠在肺损伤急性炎症期和损伤修复期的病理表现。取造模后1、3、5、7和10 d 小鼠 BALF 和肺组织单细胞悬液,流式细胞术检测 Treg 细胞百分比变化。结果在肺损伤急性炎症期,与年轻小鼠相比,老龄小鼠 BALF 及肺组织中 Treg 细胞反应均明显低于年轻小鼠。在肺损伤的修复期,老龄小鼠 BALF 和肺组织内 Treg 细胞的百分比和绝对值仍低于年轻小鼠。结论本研究结果提示,经 LPS刺激后老龄小鼠 Treg 细胞反应性降低,同时伴随老龄小鼠炎症反应加重。
- 付婷婷李艳高娜王炜孙英黄克武
- 关键词：脂多糖类
- 结核杆菌HSP70肽段对AA大鼠T细胞分泌细胞因子的影响
- 余丹袁慧慧贾军会王炜刘振龙赵文明
- 《医学免疫学》网络课程的建设与思考
- 2015年
- 医学免疫学是一门重要的医学交叉学科,知识相对抽象,理论性强,更新速度快。传统的课堂式教学表达力有限,易导致枯燥乏味。网络课程具有异步性、资源富集性、共享性、协作性及互动性等特点,是课堂教学的有力辅助和扩展。从启发学生主动思考、促进师生交流、帮助学生形成个性化的知识体系出发,围绕《医学免疫学》网络课程平台搭建、内容搜集及编排、课程框架设计等方面进行了深入的探讨,可为充分利用网络教学平台的资源优势提供参考。
- 李蕴温铭杰张须龙王炜赵文明
- 关键词：医学免疫学网络课程BLACKBOARD平台
- IL-17BR在人血管内皮细胞和哮喘患者气道黏膜组织中的表达被引量：1
- 2010年
- 目的检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)和哮喘患者支气管黏膜组织白细胞介素-17BR(IL-17BR)(IL-25受体)的表达情况,为深入探讨IL-25是否参与哮喘发生发展和气道重塑提供实验依据。方法采用免疫细胞化学方法检测HUVEC能否表达IL-17BR;采用RT-PCR和Real-time PCR检测HUVEC接受IL-25(1μg/L)刺激前后IL-17BR基因表达水平的变化;采用亲和素-生物素复合系统检测哮喘患者支气管活检组织中IL-17BR的表达情况。结果HUVEC可组成性表达IL-17BR,接受IL-25(1μg/L)刺激后,IL-17BR(IL-25R)基因表达水平显著升高;哮喘患者支气管活检组织中有大量IL-17BR阳性细胞,而正常对照人群相应活检组织中仅有极少数IL-17BR阳性细胞。结论HUVEC和支气管黏膜组织可组成性表达IL-17BR,提示人血管内皮细胞和黏膜组织中IL-17BR阳性细胞有可能通过表面IL-17BR与IL-25结合相互作用参与哮喘的发生发展过程。
- 范宜强王炜吕喆许晴孟秋孙英安云庆
- 关键词：人脐静脉内皮细胞白细胞介素-25
- 自身免疫机制在慢性阻塞性肺疾病中的作用研究进展被引量：1
- 2023年
- 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种常见的慢性呼吸系统疾病,其发病机制主要涉及炎性反应、蛋白酶-抗蛋白酶失衡、氧化应激、细胞凋亡与肺组织结构细胞代偿修复之间不平衡引起的气道重塑和肺泡破坏。近年来自身免疫应答在慢阻肺中的作用引起广泛关注,但仍存在一定的争议。本文将从自身免疫与慢阻肺发病机制的关系出发,多角度对自身免疫在慢阻肺中的作用进行综述。
- 张牧之张若旸刘杰王炜
- 关键词：自身免疫应答抗蛋白酶慢性阻塞性肺疾病自身免疫机制肺组织结构气道重塑
