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脂联素基因单核苷酸多态rs266729、rs2241766、rs822396与老年缺血性脑血管病亚型相关性研究被引量：3: 2014年; 目的：探讨中国北方青岛地区汉族人群脂联素（adiponectin，ADIPOQ）基因多态性与老年缺血性脑血管病发病的相关性。方法入组年龄大于60岁的老年缺血性脑血管病患者，按急性卒中治疗低分子肝素试验（Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment，TOAST）分型，选取大动脉粥样硬化性（large artery atherosclerosis，LAA）和小动脉闭塞性（smal artery occlusion，SAO）两种亚型患者，其中LAA 144例， SAO 221例；402例同期查体者进行病例对照研究。对比两组的ADIPOQ基因多态性。结果 rs266729（-11377C/G）的基因型分布在LAA组、SAO组与对照组3组中有显著差异（P=0.036）。3组中两两比较显示，SAO组中rs266729（-11377C/G）GG基因型分布显著高于对照组（P=0.009）；在隐性[P=0.004，比值比（odds ratio，OR）=2.478，95%可信区间（confidence interval，CI）=1.31～4.70]、累加模式（P=0.003，OR 2.680，95%CI 1.39～5.15）下，rs266729（-11377C/G）基因型分布在SAO组与对照组中也有显著差异，G等位基因能增加SAO型缺血性脑血管病的风险，但在显性模式下差异无显著性。rs822396（-3964A/G）、rs2241766（-45T/G）的基因型分布在LAA组、SAO组与对照组3组中均无显著差异。结论 rs266729（-11377C/G）G等位基因与老年缺血性脑血管病发病相关，其G等位基因变异可增加老年患者SAO型缺血性脑血管病的风险。; 相波丁晓洁王超张磊王晓青潘旭东; 关键词：缺血性脑血管病脂联素单核苷酸多态

脑缺血再灌注后大鼠IGF-1及其受体表达对其神经行为的影响被引量：2: 2008年; 目的观察脑缺血再灌注后大鼠胰岛素生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达对其神经行为的影响。方法成年健康雄性Wistar大鼠28只,应用线栓法经左侧颈外-内动脉插线建立大脑中动脉闭塞再灌注(MCAO/R)模型。应用BEDERSON评分法评价脑缺血再灌注后神经行为功能,免疫组织化学技术检测IGF-1和IGF-1R表达。结果脑缺血再灌注后各组动物均出现不同程度的神经功能受损,从再灌注3 d开始神经功能逐渐恢复,但至再灌注7 d才有显著性差异。免疫组化检测显示,脑缺血再灌注后脑组织IGF-1和IGF-1R表达区域和时相变化规律基本一致,再灌注12 h^7 d持续高表达,1~3 d达高峰。结论脑缺血再灌注后IGF-1和IGF-1R的早期表达可能对神经功能恢复有一定的促进作用。; 孙锋刘蔚丁晓洁王超郭云良; 关键词：脑缺血神经行为功能胰岛素生长因子-1

脂联素基因多态性(-11377C/G,-3964A/G,-45T/G)与脑梗死相关性研究被引量：7: 2014年; 目的探讨青岛地区汉族人群脂联素(adiponectin,ADIPOQ)基因多态性与脑梗死的相关性。方法病例对照研究,选取372例急性脑梗死患者(发病≤3 d)和416例同期查体者。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment lengyh polymorphism,PCR-RFLP)或直接测序法检测ADIPOQ基因多态性。应用多因素logistic回归分析研究基因多态性与脑梗死的相关性。结果 rs266729(-11377 C/G)的基因型分布在脑梗死组和对照组中有统计学差异(P<0.05);在显性、隐性和累加模式下,rs266729的基因型分布在两组中也有统计学差异(P<0.05),rs266729的G等位基因变异能增加脑梗死的易感性(3种模式下OR值分别为:1.35、2.15、2.33)。调整脑梗死各危险因素后,多因素logistic回归分析表明显性模式下rs266729仍与脑梗死易感性相关(P=0.049,OR=1.44)。rs822396(-3964A/G)和rs2241766(-45T/G)的基因型分布在两组中无统计学差异(P>0.05)。单倍型分析显示脑梗死组和对照组无统计学差异。结论 rs266729(-11377 C/G)基因多态性与脑梗死的易感性相关;rs266729的G等位基因变异可能是脑梗死易感性的危险因素。; 相波丁晓洁张磊王超王晓青潘旭东; 关键词：脑梗死脂联素基因多态性单倍型

抢救36例重度一氧化碳(CO)中毒的临床分析被引量：2: 1999年; CO中毒出现的症状与体征复杂,并发症多,几乎包括了内科常见急症。抢救CO中毒当今仍以高压氧疗效最佳,但并非能解决一切问题而应重视综合治疗。; 王超邵长周; 关键词：重度一氧化碳中毒抢救高压氧治疗

经椎板间入路椎间孔镜手术治疗腰椎间盘突出症效果被引量：6: 2017年; 目的探讨经椎板间入路椎间孔镜下手术治疗腰椎间盘突出症的临床效果。方法对我院2014年10月—2016年10月采用经椎板间入路椎间孔镜技术治疗的95例腰椎间盘突出症病人进行回顾性分析。病人随访时间2~24个月,平均10.3个月。分别于术前、术后1个月、末次随访时,采用视觉模拟评分法(VAS)评价腰腿痛情况,采用Oswestry功能障碍指数(ODI)评价腰椎功能;于末次随访时按照改良MacNab标准评定疗效。结果术前、术后1个月、末次随访时,95例病人的VAS评分、ODI比较差异均有统计学意义(χ~2=204.186、198.047,P<0.05)。末次随访时改良MacNab评价优18例,良71例,可4例,差2例,优良率93.7%。结论经椎板间入路椎间孔镜下手术治疗腰椎间盘突出症症状缓解快,临床疗效满意。; 张磊沈娜娜王超孙月荣相宏飞张国庆; 关键词：椎间盘移位内窥镜检查

藻蓝蛋白在脑缺血再灌注损伤过程中的抗氧化作用被引量：2: 2007年; 目的研究脑缺血再灌注神经细胞一氧化氮合酶（NOS）的表达以及藻蓝蛋白的抗氧化作用机制。方法随机将52只Wistar大鼠分为假手术组（4只）、对照组（24只）和治疗组（24只）；后两组再分为脑缺血1h再灌注6、12h，1、3、7及14天组，每组4只。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO／R）模型，藻蓝蛋白进行干预，采用免疫组织化学方法分别观察神经元型NOS（nNOS）、内皮型NOS（eNOS）、诱导型NOS（iNOS）的表达以及藻蓝蛋白的干预作用。结果假手术组脑组织中nNOS、iNOS和eNOS有微弱表达，脑缺血再灌注后6h，皮质区和纹状体区nNOS、iNOS和eNOS逐渐表达增强，于24h达高峰，之后逐渐减弱，至7～14d仍高于假手术组。治疗组NOS变化趋势与对照组相似，与对照组同一时间点比较，nNOS和iNOS表达明显低，eNOS表达明显增强。结论脑缺血再灌注损伤后，藻蓝蛋白可能通过降低脑组织中nNOS和iNOS表达，上调eNOS的表达，而发挥其抗氧化作用。; 王超孙峰丁晓洁郭云良; 关键词：脑缺血再灌注损伤一氧化氮合酶

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应影响被引量：11: 2011年; 目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,随机分为假手术组、模型组和治疗组,治疗组在缺血后2 h以微量注射器经尾静脉给予胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)250μL,模型组和假手术组同步给予0.1 mol/L PBS 250μL。采用BEDERSON评分方法评价大鼠神经行为功能,采用氯化三苯基四氮唑染色观察大鼠脑梗死体积,采用原位TUNEL染色方法检测大鼠神经细胞凋亡情况,采用免疫荧光染色和Western Blotting方法检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果假手术组大鼠未出现行为功能异常,细胞凋亡数量较少,MMP-9表达较弱。模型组大鼠表现为神经行为功能障碍,缺血侧皮质和纹状体区出现梗死病灶,细胞凋亡数量增多,MMP-9表达增强。应用胡黄连苷Ⅱ干预治疗后,MMP-9表达较模型组显著降低,细胞凋亡数量明显减少,脑梗死体积显著减小,神经行为功能显著改善。结论胡黄连苷Ⅱ可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。; 王岭孙丽高焕民王超孙锋; 关键词：再灌注损伤细胞凋亡明胶酶B

黄芪注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后BDNF表达的影响被引量：11: 2016年; 目的:探讨黄芪注射液对大鼠脑缺血/再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法:应用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型,经腹腔注射黄芪注射液(6 m L/kg)干预治疗。Longa法评分评价大鼠神经行为功能,蛋白印迹法(Western-blot)定量检测BDNF蛋白的表达,荧光定量PCR(Real-Time PCR)检测BDNF基因的表达。结果:经黄芪注射液治疗后,大鼠大脑海马区BDNF蛋白和BDNF mRNA表达较对照组明显增加,动物神经行为功能显著改善。结论:黄芪注射液可通过上调BDNF的表达而促进受损神经的修复,刺激神经再生,改善动物的神经行为功能。; 孙丽刘英北王岭陈晶李海燕王超李艳; 关键词：脑缺血再灌注损伤黄芪注射液 BDNF

胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用: 2011年; 目的：探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注损伤中的抗氧化作用。方法：成龄健康Wistar大鼠100只，应用线栓法建立MCAO／R模型，经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10mg／kg。Bederson’s法进行神经功能评分，氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定脑梗死体积，TUNEL法检测细胞凋亡，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测脑组织匀浆中诱生型氧化氮合酶（iNOS）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果：胡黄连苷Ⅱ组神经行为功能、脑梗死体积低于模型对照组（P〈0．05）；脑组织匀浆iNOS和TUNEL阳性细胞数量均低于模型对照组（P〈0．05）；而脑组织匀浆SOD均高于模型对照组（P〈0．05）。结论：胡黄连苷Ⅱ可能通过下调iNOS表达和上调SOD表达来抑制细胞凋亡，有一定的保护作用。; 房雷王岭孙丽孙锋王超; 关键词：脑缺血再灌注细胞凋亡超氧化物歧化酶

脑缺血再灌注后bFGF和FGFR表达及藻蓝蛋白的干预作用被引量：1: 2007年; 目的:观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)的表达,探讨藻蓝蛋白对脑缺血损伤的干预作用。方法:成年健康雄性Wistar大鼠52只,应用线栓法建立大脑中动脉阻塞再灌注(MCAO/R)模型,藻蓝蛋白进行治疗,TUNEL方法观察脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,免疫组化检测bFGF和bFGFR的表达。结果:脑缺血再灌注后6h,皮质区和纹状体区神经细胞凋亡逐渐增加,至第1d达高峰,第3d开始下降,第14d时仍高于假手术组;藻蓝蛋白治疗组凋亡细胞的变化与对照组相似,同一时间点相比较,均显著低于对照组。脑缺血再灌注后皮质区和纹状体区神经元bFGF和FGFR表达增强,再灌注6h神经细胞即出现bFGF表达,第1d达高峰,后逐渐减弱,至第14d仍高于假手术组;藻蓝蛋白组神经细胞bFGF和FGFR表达的变化趋势与对照组相似,同一时间点比较,均明显高于对照组。结论:藻蓝蛋白可能通过促进bFGF和FGFR的表达,激活内源性神经保护机制而发挥抗凋亡作用。; 丁晓洁王超孙锋郭云良; 关键词：藻蓝蛋白脑缺血碱性成纤维细胞生长因子

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王超

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