罗朋立
- 作品数：52 被引量：135H指数：7
- 供职机构：青海大学附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划青海省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肾素血管紧张素系统在晚期糖基化终产物改变肾小球内皮细胞通透性中的作用被引量：1
- 2011年
- 目的探讨晚期糖基化终产物（AGE）对大鼠肾小球内皮细胞（rGEnC）紧密连接的影响及激活细胞内肾素血管紧张素系统（RAS）在其中的作用。方法采用原代培养的rGEnC，予不同浓度AGE（20、40、80mg／L）分别作用6h、12h和24h，采用跨内皮细胞电阻抗和异硫氰酸荧光素标记的牛血清白蛋白滤过率观察通透性的变化；Western印迹检测晚期糖基化终产物受体（RAGE）、紧密连接蛋白[occludin、claudin-5、连接黏附分子A（JAM—A）和闭合小环蛋白1（ZO-1）]和细胞RAS组分[血管紧张素原、肾素和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）1蛋白表达量的变化；免疫荧光技术显示紧密连接的完整性；紫外光法和酶免疫分析技术测定细胞内外血管紧张素转化酶（ACE）活性及AngⅡ水平。结果AGE可引起内皮细胞通透性、RAGE表达量、ACE活性、AngⅡ浓度和AT1表达量的升高，occludin、claudin-5和JAM-A表达量的下降。加入抗RAGE抗体（100mg／L）预处理后，上述AGE作用被阻断。AGE可引起上述紧密连接蛋白在细胞连接处的中断。予卡托普利（1mmol／L）或缬沙坦（10μmol／L）预处理可部分阻断AGE上述效应。结论AGE可通过上调RAGE表达，激活细胞内肾素血管紧张素系统，破坏肾小球内皮细胞紧密连接，导致其通透性的升高。
- 李灿明叶增纯彭晖罗朋立赖渭妍李明娄探奇
- 关键词：肾素-血管紧张素系统肾小球内皮细胞
- 晚期糖基化终产物对足细胞粘附性的影响
- 成彩联汤颖李灿明罗朋立叶增纯娄探奇
- 肾脏水通道蛋白2基因和蛋白表达的调节及影响因素被引量：1
- 2008年
- 水通道蛋白2（AQP2）属于膜整合蛋白，在肾脏内髓部集合管分布较多，主要受抗利尿激素（AVP）调节，是调节体内水代谢平衡的重要物质基础。近年研究表明除受抗利尿激素调节外还受渗透压、酸碱度、肾上腺皮质激素、药物、饮食、神经系统等因素影响。本文就影响水通道蛋白2基因和蛋白水平表达的因素作一综述。
- 罗朋立格日力
- 关键词：水孔蛋白类基因蛋白质类
- 以信息技术为基础的管理模式在慢性肾脏病合并高血压患者自我管理中的作用被引量：10
- 2019年
- 高血压是慢性肾脏病(CKD)的主要并发症之一,严格控制血压可以延缓肾功能恶化、减少心血管事件发生。但是目前我国CKD患者由于知晓率低、防治率低、管理不到位等原因,造成血压控制不理想。良好的自我管理有助于提高CKD患者的血压达标率,从而延缓疾病的进展。近年来随着信息技术的发展,使对CKD患者进行远程宣教与管理成为可能,本文就近年来此方面的研究做一综述,介绍信息技术在CKD合并高血压患者自我管理中应用和作用。
- 杨玮罗朋立
- 关键词：慢性肾脏病高血压自我管理信息技术
- 百令胶囊治疗老年慢性肾脏病的疗效被引量：19
- 2015年
- 目的探讨百令胶囊治疗老年慢性肾脏病的临床疗效。方法选择2010年9月至2014年9月来该院就诊的400例慢性肾脏病患者,随机分成两组各200例。对照组:采用控制饮食,控制血压,维持水、电解质、酸碱平衡等对症治疗。观察组:患者在对症治疗基础上加用百令胶囊治疗。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.01)。观察组症候总有效率高于对照组(P<0.01)。治疗后,观察组患者血肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量(Upr)、尿酸(UA)水平低于对照组(P<0.01)。观察组患者肾小球滤过率(e GFR)高于对照组(P<0.01)。治疗后,观察组患者甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平低于对照组(P<0.01)。结论百令胶囊治疗慢性肾脏病能有效提高疗效,改善患者的肾功能,减延缓慢性肾脏病的病情进展。
- 谢晓元罗朋立
- 关键词：百令胶囊慢性肾脏病肾功能指标
- 维持性血液透析患者并发肺动脉高压的研究进展被引量：2
- 2015年
- 维持性血液透析是尿毒症患者治疗的最主要的方式。目前,肺动脉高压在维持性血液透析的患者中越来越常见,且其发生机理尚不能明确,从而,维持性血液透析患者的预后难以改善,最终导致右心功能衰竭,预后差。因此,探究肺动脉高压的发病机理变得尤为重要。
- 陈稳梅峰罗朋立
- 关键词：维持性血液透析肺动脉高压终末期肾病
- 血清降钙素原在血液灌流联合血液滤过治疗脓毒症中的变化及其意义被引量：3
- 2015年
- 目的观察血清降钙素原（PCT）在血液灌流联合血液滤过治疗脓毒症患者中的变化，探讨其临床意义。方法采用前瞻性研究方法，选择青海大学附属医院2012年6月至2015年3月收治的104例脓毒症患者，按随机数字表法分为治疗组（51例）和对照组（53例）。对照组给予常规抗炎、处理病灶及相应器官功能支持治疗；治疗组在常规治疗基础上，于入选后1、2、3d各进行一次血液灌流联合血液滤过治疗。观察治疗前后序贯器官衰竭评分（SOFA）和血清降钙素原（PCT）含量的变化，并检测废液中PCT含量。采用Pearson相关法分析治疗前后SOFA评分与PCT含量变化的相关性。结果两组治疗前SOFA评分和PCT含量差异均无统计学意义；治疗组治疗后SOFA评分和PCT含量均明显低于对照组[SOFA评分（分）：18．20±1．12比20．96±2．76，PCT（ng/L）：3．351±1．301比4．348±1．855，均P〈0．05]；且治疗组废液中检测到0．022—0．054ng／L的PCT，说明血液灌流联合血液滤过可部分清除PCT。相关分析显示，治疗前、后两组患者PCT含量与SOFA评分均无明显相关性；但两组治疗后PCT含量下降率与SOFA评分下降率均呈直线相关（治疗组：r=0．680，P=0．037；对照组：r=0．530，P=0．042）。结论血液灌流联合血液滤过可以部分清除脓毒症患者血中PCT；血中PCT含量不能作为评价脓毒症严重程度及预后的指标，但治疗后PCT含量变化在一定程度上可以反映疗效。
- 金俐明侯明童世君罗朋立
- 关键词：降钙素原血液灌流血液滤过脓毒症
- 高原低氧环境下大鼠肾脏水通道蛋白2的表达及意义被引量：1
- 2008年
- 目的研究高原低氧环境下大鼠肾脏内髓水通道蛋白2（AQP2）mRNA及蛋白的表达。方法将40只雄性SD大鼠随机分为24h、48h、72h及1周组，同时设立对照组（西宁地区）。将4个实验组由西宁地区（2260m）带至青海大学可可西里高原医学研究基地（4600m），在不同时间点处死取材。用放射免疫法检测血浆抗利尿激素（AHD）浓度，Western印迹、实时定量PCR、免疫荧光等方法检测AQP2蛋白及mRNA的表达。结果暴露于高原低氧环境后，大鼠AHD水平首先呈下降趋势，24h为（142．46±10．57）；48h时达到最低水平，仅为对照组的28．5％[（86．94±6．49）μg／L比（302．53±10．48）μg／L]；后逐渐上升，72h组为（169．65±11．15）μg／L，与对照组差异均有统计学意义（均P〈0．01）；1周时为（306．46±11．14）μg／L达到对照组水平。AQP2 mRNA的表达与AHD水平的变化相一致，初入高原后呈下降趋势，48h时达到最低水平，后逐渐上升，24h、48h、72h组与对照组差异均有统计学意义（分别为0．04±0．005，0．03±0．002，0．04±0．003比0．09±0．008，均P〈0．01），1周时为（0．09±0．01），达到对照组水平。AQP2蛋白表达与mRNA的表达变化一致。免疫荧光结果显示，对照组及1周组大鼠肾脏荧光强度表达一致，其余各组较低，48h组荧光强度最低。结论在高原低氧环境下大鼠肾脏内髓AQP2 mRNA和蛋白的表达在缺氧早期呈下降趋势，后逐渐上升到正常水平，其改变可能和机体对缺氧的程度和高原低氧的习服过程有关。
- 罗朋立曹越韩淑芬钟英成白振忠靳国恩杨应忠格日力
- 关键词：高原病缺氧水通道蛋白2
- 27例非血液透析尿毒症患者死因分析
- 2001年
- 目的 分析非血液透析治疗尿毒症患者的主要死亡原因及危险因素。方法 对未接受血液透析治疗的 2 7例尿毒症死亡病例 ,进行回顾性分析。结果 2 7例死亡病例中 ,心血管事件 19例 ,占 70 4 % ,其中心衰 14例 ,占 5 1 9% ;心律失常 3例 ,占 11 1% ;心源性猝死 2例 ,占 7 4 %。肺部感染 5例 ,占 18 5 %。消化道出血 2例 ,占7 4 %。脑出血 1例 ,占 3 7%。结论 高血压、贫血所导致的心血管病变是尿毒症患者的主要死亡原因 ,其次为感染。应加强对尿毒症患者高血压、贫血的治疗 ,并提高自身免疫力 。
- 罗朋立
- 关键词：尿毒症死因
- 急性低氧环境下热休克蛋白72在大鼠肾脏中的表达及意义被引量：4
- 2014年
- 目的探讨急性低氧环境下大鼠肾脏热休克蛋白72(heat shock protein,HSP72)的表达。方法将30只雄性SD大鼠随机分为急性低氧组:12 h、24 h、48 h、72 h、1 w组,同时设立对照组(西宁地区)。将五组大鼠放入低压氧舱建立急性低氧模型,分别在不同时间段取大鼠肾脏组织用蛋白免疫印迹(Western Blotting)法检测HSP72表达水平;收集大鼠尿液,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测尿微量白蛋白及尿肌酐浓度。结果大鼠急性缺氧后,其肾组织中HSP72蛋白的表达随着缺氧时间的延长逐渐升高,72 h达最高水平(2.68±0.08),到1 w时其表达水平有所下降(1.59±0.17),各组与对照组(0.19±0.12)比较差异均有统计学意义(P<0.01);大鼠尿微量白蛋白与尿肌酐比值从48 h开始升高,48 h组(235.40±20.60)与对照组(169.63±17.45)比较差异有统计学意义(P<0.05),72 h(378.12±61.31)、1 w组(504.55±48.77)与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论急性低氧可以引起大鼠尿微量白蛋白排泄量增加,并随着缺氧时间的延长而增加,同时伴有肾脏HSP72表达的增加,但二者表达呈现不一致性。提示缺氧是引起肾脏损伤的重要原因,虽然HSP72升高是机体保护性应激反应,但在急性缺氧时,并不能充分缓解缺氧引起的脏器损伤,其保护作用可能具有一定的滞后性。
- 石丽罗朋立
- 关键词：急性低氧肾脏热休克蛋白72
