范丽
- 作品数：10 被引量：70H指数：4
- 供职机构：新疆医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 替格瑞洛与氯吡格雷对冠心病患者经皮冠状动脉介入术后微循环功能、凝血功能及血清炎性因子水平影响的对比研究被引量：45
- 2017年
- 目的比较替格瑞洛与氯吡格雷对冠心病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后微循环功能、凝血功能及血清炎性因子水平的影响。方法选取2015年1月—2016年7月在新疆维吾尔自治区人民医院行PCI的冠心病患者96例,按照随机数字表法分为替格瑞洛组和氯吡格雷组,每组48例。在常规治疗基础上,氯吡格雷组患者PCI前后给予阿司匹林+氯吡格雷治疗,替格瑞洛组患者PCI前后给予阿司匹林+替格瑞洛治疗;两组患者均连续治疗1个月。比较两组患者治疗前后微循环功能指标、凝血功能指标、血清炎性因子水平,治疗期间不良反应和出血事件发生情况;随访1年记录两组患者主要心血管不良事件(MACE)发生情况。结果治疗后两组患者循环抵抗指数(IMR)、冠状动脉血流储备分数(CFR)、纤维蛋白原(FIB)高于治疗前,凝血酶原时间(PT)长于治疗前,血小板最大聚集率(MPAR)低于治疗前(P<0.05)。治疗前两组患者IMR、CFR、PT、FIB、MPAR比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后替格瑞洛组患者IMR、FIB及MPAR低于氯吡格雷组,CFR高于氯吡格雷组,PT短于氯吡格雷组(P<0.05)。治疗后两组患者血清C反应蛋白(CRP)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、髓过氧化物酶(MPO)水平低于治疗前,血清可溶性CD40配体(s CD40L)水平高于治疗前(P<0.05)。治疗前两组患者血清CRP、IL-6、TNF-α、MPO、s CD40L水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后替格瑞洛组患者血清CRP、IL-6、TNF-α、MPO、s CD40L水平低于氯吡格雷组(P<0.05)。两组患者治疗期间不良反应发生率和出血事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。替格瑞洛组患者随访期间MACE发生率低于氯吡格雷组(P<0.05)。结论与氯吡格雷相比,替格瑞洛能更有效地改善冠心病患者PCI后微循环功能和凝血功能,降低血清炎性因子水平及MACE发生率,且安全性较高。
- 马青裴园丽范丽牛慧玲
- 关键词：氯吡格雷经皮冠状动脉介入治疗
- miR-21通过靶向PDCD4减轻小鼠心脏缺血再灌注损伤被引量：6
- 2019年
- 目的探讨miR-21对小鼠心脏缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 40只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组、agomiR-21组和antagomiR-21组,结扎心冠状动脉前降支进行缺血再灌注损伤造模。agomiR-21组和antagomiR-21组分别给予miR-21的激动剂和拮抗剂,对照组和模型组给予等体积的生理盐水。给药4周后,Elisa检测血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β表达水平;HE染色检测心肌组织病理变化,原位缺口末端转移酶标记法(TUNEL)检测小鼠心肌细胞凋亡水平;Western blot检测各组小鼠心肌组织中程序性细胞死亡因子4(PDCD4)的蛋白表达量;荧光素酶报告实验验证miR-21与PDCD4靶向关系;心肌细胞H9C2体外转染PDCD4的siRNA,然后流式细胞仪检测H9C2细胞凋亡水平。结果与模型组比较,agomiR-21组血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著减少(P<0.05),antagomiR-21组则显著增加;与模型组相比,agomiR-21组心肌组织病理变化显著缓解,且心肌细胞凋亡显著减少(P<0.05),miR-21靶基因PDCD4蛋白表达量显著下调(P<0.05),antagomiR-21组心肌组织病变加重,心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05),PDCD4蛋白表达量显著上调(P<0.05);体外抑制PDCD4表达后心肌细胞H9C2凋亡显著减少(P<0.05)。结论 miR-21可能通过靶向PDCD4减轻小鼠心脏缺血再灌注损伤。
- 范丽姚亚妮李瑜
- 关键词：缺血再灌注损伤MIR-21程序性细胞死亡因子4
- 腹膜假性黏液瘤的临床探讨被引量：1
- 2009年
- 腹膜假性黏液瘤（pseudomyxoma peritonei，PMP）临床少见，1864年由Rokitansky首先报道，其发病率约占剖腹手术病人的万分之二。病人年龄为30～88（平均60）岁，男女比例1：3．4，病人的临床表现以腹部进行性膨隆、腹胀及黏液样腹水为特征，最终肿瘤占据大部分腹腔而呈“果冻”腹综合征表现。PMP的临床明确诊断非常困难，我院近十余年收治了5例经剖腹探查、术后由病理学确诊的PMP病人．现报告如下。
- 阿木提.托乎提范丽阚美云
- 关键词：腹膜假性黏液瘤
- 新疆地区帕金森病患者发病因素被引量：2
- 2015年
- 帕金森病(PD)发病率呈现明显上升趋势,55岁以上人口中占1.4%,75岁以上人口中约占3.4%~6.2%〔1〕。PD的病因仍不清楚,目前认为是遗传易感性、年龄老化、环境因素共同作用的结果。本研究探讨PD发病因素。1资料与方法1.1调查对象2007年6月至2008年3月在我院确诊的来自新疆各地的PD患者92例为病例组。
- 范丽杨新玲
- 关键词：帕金森病病例对照研究
- 短暂性全面遗忘综合征2例报道
- 2008年
- 阿木提.托乎提范丽阚美云
- 关键词：症状
- 二乙碳酰氨嗪对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的保护作用被引量：2
- 2020年
- 目的研究二乙碳酰氨嗪(DEC)对野百合碱所致大鼠肺动脉高压的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、DEC组,每组各10只。除正常组外,各组均通过腹腔注射60mg/kg野百合碱诱导肺动脉高压模型。DEC组腹腔注射35mg/(kg·d)DEC,正常组和模型组给予等体积0.9%氯化钠注射液,连续给药28天。测定右心室收缩压(RVSP)和肺动脉压(PAP),计算右心室肥厚指数(RVHI)。取肺组织行苏木精-伊红(HE)染色、α-SMA免疫组化染色和TUNEL染色以观察其肺小动脉组织形态学改变,肺动脉肌化水平和肺血管平滑肌细胞的凋亡情况。蛋白免疫印迹法检测肺组织中FADD、caspase-8、Bax和Bcl-2等蛋白的表达变化。结果模型组RVSP、PAP和RVSI显著高于正常组,而DEC的治疗可以显著降低RVSP、PAP和RVSI值(P<0.05)。HE染色结果显示,DEC可减轻PAH模型大鼠肺动脉内膜增生,显著降低MT%,同时减少肺组织炎性细胞浸润(P<0.05)。α-SMA免疫组化染色结果显示,DEC有效降低MCT诱导的肺动脉肌化程度,显著提高无肌化肺动脉所占比例(P<0.05)。MCT诱导能显著降低肺动脉壁的TUNEL阳性率,而DEC治疗可以显著提高其凋亡水平(P<0.05)。蛋白免疫印迹结果显示,DEC能显著提高因MCT诱导而降低的FADD、caspase-8和Bax等凋亡蛋白的表达水平,同时下调抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05)。结论DEC通过调节凋亡相关通路蛋白明显改善PAH大鼠的肺动脉重塑,可成为PAH临床治疗的理想候选药物。
- 范丽姚亚妮李瑜
- 关键词：野百合碱肺动脉高压凋亡
- miR-34a在人H9C2心肌细胞缺氧复氧损伤中的保护作用及机制被引量：5
- 2020年
- 目的探讨miR-34a对缺氧复氧损伤人H9C2心肌细胞凋亡的影响及可能机制。方法对数生长期人H9C2心肌细胞,随机分为正常对照组、缺氧复氧组、miR-34a激动剂组、PI3K通道阻滞组。缺氧复氧组、miR-34a激动剂组、PI3K通道阻滞组缺氧培养3 h、复氧培养4 h制备缺氧复氧模型;在缺氧培养前48 h,miR-34a激动剂组于培养基中加入摩尔浓度为50 nmol/L的miR-34a激动剂agomir,PI3K通道阻滞组在培养基中加入摩尔浓度为50 nmol/L的agomir和摩尔浓度为10μmol/L的PI3K特异性阻断剂LY294002,缺氧复氧组不作处理。正常对照组不制备模型,不进行药物干预。复氧培养4 h,4组采用TUNEL法检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR法检测miR-34a mRNA、p-PI3K mRNA相对表达量;Western blot法检测心肌细胞caspase-3、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, Bcl-2)蛋白、p-PI3K、p-Akt相对表达量。结果复氧培养4 h,正常对照组、miR-34a激动剂组、PI3K通道阻滞组、缺氧复氧组人H9C2心肌细胞凋亡率[(20.00±2.14)%、(34.26±3.82)%、(58.58±5.69)%、(80.25±7.76)%]依次升高(P<0.05);miR-34a激动剂组、PI3K通道阻滞组、正常对照组、缺氧复氧组人H9C2心肌细胞miR-34a mRNA(3.214±0.321、2.165±0.224、1.000±0.002、0.496±0.051)、p-PI3K mRNA(2.161±0.232、1.446±0.153、1.000±0.006、0.501±0.052)、p-PI3K(0.316±0.031、0.204±0.021、0.189±0.024、0.095±0.086)、p-Akt(0.586±0.062、0.306±0.032、0.182±0.021、0.071±0.008)蛋白相对表达量依次降低(P<0.05);miR-34a激动剂组、PI3K通道阻滞组、缺氧复氧组人H9C2心肌细胞Bcl-2蛋白相对表达量(0.385±0.042、0.381±0.045、0.179±0.018)均低于正常对照组(0.832±0.062),caspase-3蛋白相对表达量(0.526±0.061、0.544±0.059、0.854±0.094)均高于正常对照组(0.518±0.021)(P<0.05);缺氧复氧组人H9C2心肌细胞Bcl-2蛋白相对表达量低于miR-34a激动剂组、PI3K通道阻滞组,caspase-3蛋白相对表达量高于miR-34a激动剂组、PI3K通道
- 范丽姚亚妮李瑜
- 关键词：MIR-34API3K/AKT信号通路
- 地尔硫卓对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的保护作用研究被引量：5
- 2019年
- 目的:研究地尔硫卓对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌纤维化的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法:30只,SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组和地尔硫卓组,每组各10只。除正常对照组外,各组均通过皮下注射2mg·kg^-1·d^-1异丙肾上腺素的方法诱导大鼠心肌纤维化模型,连续注射10d。地尔硫卓组灌胃给予10mg·kg-1·d^-1地尔硫卓,连续灌胃4周,正常组和模型组给予等体积0.9%氯化钠溶液。采用心电图和血流动力学指标评估大鼠心功能的变化。心肌组织行苏木精-伊红(HE)染色和Masson染色以观察其形态和胶原沉积情况的变化。免疫组织化学法观察I型和III型胶原蛋白的表达情况。试剂盒测定心肌组织中超氧化物歧化酶,谷胱甘肽过氧化物酶和丙二醛含量的变化。蛋白免疫印迹法检测大鼠心肌组织中核因子κB(NF-κB)、转录生长因子β1(TGF-β1)以及结缔组织生长因子(CTGF)等蛋白的表达变化。结果:地尔硫卓能显著抑制ISO引起的心电图的改变,包括ST段、T波和QRS波振幅的变化,同时明显抑制心率和左心室舒张末压,显著提高左心室收缩压和左心室内压上升及下降最大变化速率(P<0.05)。HE染色和Masson结果显示,地尔硫卓能改善ISO引起的心肌结构紊乱和胶原过度沉积,显著降低胶原容积分数(P<0.05)。免疫组化结果显示,地尔硫卓能显著降低ISO诱导的CollagenI和CollagenIII表达的上调(P<0.05)。地尔硫卓能显著增加SOD、GSH-Px的水平,降低MDA的水平(P<0.05)。蛋白免疫印迹的结果显示,地尔硫卓能恢复因ISO而上调的NF-κB、TGF-β1、CTGF等蛋白的表达水平(P<0.05)。结论:地尔硫卓通过抗氧化应激和抑制NF-κB信号通路来改善ISO诱导的大鼠心肌纤维化。
- 范丽姚亚妮李瑜
- 关键词：地尔硫卓异丙肾上腺素心肌纤维化
- 帕金森病的相关发病因素研究
- 目的：探讨帕金森病(PD)的相关因素。
方法：采用以人群为基础的病例对照研究，调查2007年1月至2008年3月在新疆医科大学第一附属医院诊治的PD患者92例，以及年龄、性别、民族与其匹配的对照92例。采用统一...
- 范丽
- 关键词：帕金森病病例对照研究发病因素LOGISTIC回归分析
- 文献传递
