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人膀胱癌多重抗药性逆转的实验研究被引量：9: 1997年; 为探讨膀胱癌多重抗药性逆转机理，应用阿霉素（ＡＤＭ）大剂量短暂冲击结合低浓度持续递增法，获得了具有多重抗药性的ＢＩＵ８７Ｒ／ＡＤＭ细胞。通过测定细胞内ＡＤＭ聚积量和钙离子浓度，发现ＢＩＵ８７Ｒ／ＡＤＭ细胞内ＡＤＭ聚积量显著低于ＢＩＵ８７细胞（Ｐ＜００５）；维拉帕米（ＶＰＬ）、奎宁能使ＢＩＵ８７Ｒ／ＡＤＭ细胞内ＡＤＭ聚积量增加（Ｐ＜００５），两者协同应用基本上可逆转ＢＩＵ８７Ｒ／ＡＤＭ细胞的抗药性。结果表明：（１）细胞内ＡＤＭ聚积量减少是抗药细胞的重要变化，在细胞抗药性发生机理中可能起主导作用，（２）ＶＰＬ、奎宁能逆转ＢＩＵ８７Ｒ／ＡＤＭ细胞的抗药性，可能与增加细胞内ＡＤＭ聚积量有关，与钙通道无关。; 杨清浩杨唐俊范立新; 关键词：膀胱肿瘤耐药性逆转

人膀胱癌多药抗药性建立及逆转的实验研究被引量：1: 1996年; 目的建立抗药细胞模型，研究维拉帕米和奎宁对膀胱癌抗药性的逆转及其机制。方法应用阿霉素（ＡＤＭ）大剂量短暂冲击结合低浓度递增法，建立抗药细胞模型，测定抗癌药物５０％抑制浓度和细胞内阿霉素浓度。结果获得了具有多药抗药性的ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ细胞，该细胞对ＡＤＭ的敏感性下降了２１倍，同时对表柔比星（表阿霉素，ｅｐｉｒｕｂｉｃｉｎ）、长春新碱、依托泊甙也具有显著的交叉耐药性，对顺铂、丝裂霉素、氟尿嘧啶和甲氨蝶呤无抗药性。ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ细胞在脱离ＡＤＭ诱导第８周后，其抗药性保持９０％以上。ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ细胞内ＡＤＭ聚积量显著低于ＢＩＵ－８７细胞（Ｐ＜０．０５）；维拉帕米、奎宁能使ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ细胞内ＡＤＭ聚积量增加（Ｐ＜０．０５），两者联合应用基本上可逆转ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ细胞的抗药性。结论（１）ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ细胞具有多药抗药性（ＭＤＲ）表型，且抗药性稳定。（２）细胞内ＡＤＭ聚积量减少是抗药细胞的重要变化，维拉帕米、奎宁能逆转ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ细胞的抗药性，可能与增加细胞内ＡＤＭ聚积量有关。; 杨清浩范立新杨唐俊; 关键词：膀胱肿瘤阿霉素细胞株

人膀胱癌BIU－87细胞系多重抗药性的形成被引量：19: 1996年; 应用阿霉素（ＡＤＭ），大剂量短暂冲击结合低浓度持续递增法，逐步诱导人膀胱癌移行上皮细胞系ＢＩＵ－８７，在体外持续培养６个月，获得了具有多重抗药性的ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ细胞。该细胞能在浓度为２．０ｇ／Ｌ的ＡＤＭ中持续增殖。通过测定抗癌药物５０％抑制浓度（ＩＣ_（５０））发现，ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ细胞对阿霉素的敏感性下降了２１倍，同时对表阿霉素（４－ｅｐｉ）、长春新碱（ＶＣＲ）、足叶乙甙（ＶＰ－１６）也具有显著的交叉抗药性，对顺铂（ＤＤＰ）、丝裂霉素（ＭＭＣ）、５－氟尿嘧啶（５－Ｆｕ）和氨甲喋呤（ＭＴＸ）无抗药性；ＢＩＵ８７／ＡＤＭ细胞在脱离阿霉素诱导第８周时，其抗药性仍保持在９０％以上，结果表明：ＢＩＵ－８７／ＡＤＭ细胞具有多重抗药性（ＭＤＲ）表型，且抗药性较稳定，是研究人膀胱移行细胞癌ＭＤＲ机制和筛选抗药性逆转剂的理想模型。; 杨唐俊范立新杨清浩; 关键词：膀胱肿瘤耐药性阿霉素

多重抗药性与膀胱癌化疗研究被引量：1: 1994年; 肿瘤细胞抗药性是肿瘤化疗的最大障碍。本文根据多重抗药性机制的异质性,特别是多重抗药性基因表达产物的生物学功能,综述了近年来有关逆转癌细胞抗药性的研究进展以及临床恶性肿瘤化疗抗药性逆转的对策,以指导膀胱癌的化疗。; 范立新杨唐俊; 关键词：膀胱肿瘤抗药性药物疗法

P^（53）蛋白表达与膀胱癌预后关系的探讨: 1994年; 我们应用免疫组织化学方法，对３４例石蜡包埋的膀胱癌组织标本Ｐ５３蛋白表达进行了检测。结果发现，３４例膀胱癌标本中有１４例Ｐ５３蛋白表达阳性，且Ｐ５３蛋白的表达与膀胱癌病理分级和临床分期密切相关。１４例Ｐ５３阳性病例膀胱癌的复发率为８５．７％，而２０例Ｐ５３阴性者膀胱癌的复发率为４５％。Ｐ５３阳性病例几乎全有淋巴结转移，明显高于Ｐ５３阴性者。提示Ｐ５３蛋白阳性病例预后较差。; 杨清浩杨唐俊范立新; 关键词：膀胱肿瘤预后致癌基因

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范立新

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