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高强度聚焦超声辐照离体及在体心肌组织的比较研究被引量：2: 2005年; 目的　探讨并比较高强度聚焦超声(HIFU)定位损伤离体心肌及活体心肌的量效关系。方法　采用不同功率(3W ,4W ,5W)的HIFU ,在不同辐照时间(5S ,8S ,10S ,15S ,2 0S ,60S ,180S)的作用下,对5只正常猪离体心脏及8只活体兔心脏进行定位损伤,观察并测定损伤区形态及体积,并对损伤区进行病理学检查。结果　不同剂量下HIFU所致的生物学焦域范围为1～3 0 0mm3 ,不同处理因素间损伤体积具有显著性差异(P <0 .0 5 ) ,相同剂量下离体心肌受损体积大于在体心肌的受损体积。损伤形态随剂量增大由椭球形向锥体形、不规则形发展。组织学观察可见凝固性坏死及损伤区与正常心肌组织的明显分界。结论　HIFU可定点使离体心肌及活体心肌发生坏死而不伤及周围组织。; 常静雷寒杜永洪王智彪王燕芹李纯燕赵劼龚小波田云博; 关键词：心肌组织超声辐照离体心肌生物学焦域在体心肌心肌受损

p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达COX-2的影响被引量：5: 2007年; 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和环氧化酶2(COX-2)的关系,从而研究p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病(DN)中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1p38MAPK和COX-2的表达。结果高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,COX-2表达也明显增加;SB203580预处理后,COX-2表达被显著抑制。结论p38MAPK调控COX-2的表达,表明p38MAPK是COX-2的上游激酶之一,p38MAPK和COX-2可能在DN的发生发展过程中起重要作用。; 魏倩萍邓华聪赵劼; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶环氧化酶系膜细胞

p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达NF-κB和COX-2的调控被引量：4: 2008年; 目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)之间的关系,从而研究p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病肾病中的作用机制。方法:分别以一定浓度的高葡萄糖(25mmol/L)、高胰岛素(100mmol/L)、过氧化氢(100μmol/L)和糖基化终产物(100mg/L)孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1一定时间;先分别以一定浓度的p38MAPK特异抑制剂SB203580(10μmol/L)预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1p38MAPK、NF-κB和COX-2的表达。结果:高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,NF-κB、COX-2表达也明显增加,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);SB203580预处理后,NF-κB、COX-2表达显著降低,与相应刺激组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:p38MAPK可通过激活NF-κB、COX-2而诱导DM时肾脏的损害,p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病肾病的发生发展过程中可能起重要作用。; 魏倩萍邓华聪赵劼; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶类 NF-ΚB 环氧化酶2 肾小球系膜细胞

小鼠囊胚与肿瘤细胞共培养时的生长行为观察被引量：4: 2001年; 目的观察小鼠囊胚与肿瘤细胞共培养时的生长行为。方法应用胚胎与肿瘤细胞在体外共培养体系，观察小鼠囊胚与肿瘤细胞共培养时生长行为，结果人肺癌细胞株Ａ５４９对囊胚体外脱带、贴附及扩展的能力无显著性影响。结论在体外小鼠囊胚同人肺癌细胞株Ａ５４９间的粘附与扩展无明显的种属特异性，并与相作用的细胞的分化水平无关。; 后晓南谭毅赵劼胡凯白晋王智彪; 关键词：囊胚肿瘤共培养细胞增殖细胞生长

HIFU治疗后荷瘤鼠外周血淋巴细胞的特异性抗肿瘤免疫保护效应: 目的: 探讨高强度聚焦超声(high intensity focused ultrasound,HIFU)治疗H22移植性肝癌后,荷瘤鼠外周血淋巴细胞的免疫功能变化及特异性抗肿瘤免疫保护效应。方法:C57BL/6J小鼠分...; 谢方林伍烽赵劼王智彪; 文献传递

亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞表达VEGF的调控被引量：1: 2006年; 目的观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响,从而研究硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育细胞系HBZY-1;先给予亚硒酸钠预处理细胞后,再分别给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 VEGF蛋白表达。结果4种刺激因素均可作为独立因素,导致细胞系HBZY-1 VEGF蛋白表达量增加;亚硒酸钠能抑制上述4种因素所致的VEGF蛋白表达。结论亚硒酸钠通过抑制VEGF在细胞系HBZY-1中的表达,从而有效地防治糖尿病肾病的发生发展。; 魏倩萍邓华聪赵劼; 关键词：亚硒酸钠血管内皮生长因子糖尿病肾病

p38MAPK对大鼠肾小球系膜细胞表达PPAR-γ的影响被引量：5: 2006年; 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen-activatedproteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptors-γ,PPAR-γ)的关系,从而研究p38MAPK和PPAR-γ在糖尿病肾病中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先分别以p38MAPK特异抑制剂SB203580预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1p38MAPK和PPAR-γ的表达。结果高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPAR-γ表达明显减少;SB203580预处理后,PPAR-γ表达显著增加。结论在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPAR-γ具有拮抗作用,表明PPAR-γ的激活可能具有直接的肾脏保护作用。; 魏倩萍邓华聪赵劼; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ 糖尿病肾病

亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞表达p38丝裂原活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活受体γ的影响被引量：5: 2006年; 目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1表达p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated proteinkinase,p38MAPK)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)的影响,从而研究p38MAPK和PPARγ在糖尿病肾病形成中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法:在以下3种条件下培养细胞系:(1)分别以一定浓度高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和AGEs刺激细胞系HBZY-1一定时间;(2)先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580或亚硒酸钠预处理细胞后,再分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物4种因素孵育细胞系HBZY-1;(3)以不加任何刺激培养细胞系作为对照。RT-PCR法观察各种情况下细胞系HBZY-1 PPARγmRNA的表达,Western印迹法观察磷酸化p38MAPK的表达。结果:4种刺激因素均可作为独立因素激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,PPARγ表达量显著减少;SB203580能显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达;亚硒酸钠能明显抑制细胞系HBZY-1p38MAPK磷酸化表达,而显著增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达(P<0.01)。结论:在大鼠肾小球系膜细胞,p38MAPK对PPARγ具有拮抗作用,亚硒酸钠明显增加细胞系HBZY-1 PPARγ表达,并具有类似PPARγ激动剂的作用。; 魏倩萍邓华聪赵劼; 关键词：亚硒酸钠 P38丝裂原活化蛋白激酶肾小球系膜细胞

亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞p38MAPK和VEGF表达的调控被引量：2: 2005年; 目的:探讨丝裂素活化蛋白激酶p38( p38MAPK )和血管内皮生长因子(VEGF)的关系,从而研究p38MAPK和VEGF在糖尿病肾病中的作用及硒在抗糖尿病肾病中的作用机制。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物,高胰岛素和过氧化氢孵育大鼠肾小球系膜细胞(RMCs) ;以p38MAPK特异抑制剂SB2 0 35 80和亚硒酸钠分别预处理RMCs,再给予上述四种刺激因素孵育RMCs,观察RMCsp38MAPK和VEGF蛋白表达。结果:高葡萄糖、糖基化终产物、高胰岛素和过氧化氢均可独立激活p38MAPK ,使其磷酸化表达量增加,VEGF表达也明显增加:SB2 0 35 80预处理后,VEGF表达被显著抑制;亚硒酸钠预处理后,p38MAPK磷酸化被明显抑制,同时VEGF表达显著降低。结论:p38MAPK调控VEGF的表达,表明p38MAPK和VEGF参与了糖尿病肾病的发生发展;亚硒酸钠可通过抑制p38信号通路而抑制VEGF的表达,从而有效地防治糖尿病肾病。; 魏倩萍邓华聪赵劼; 关键词：亚硒酸钠 P38MAPK VEGF 糖尿病肾病大鼠肾小球系膜细胞

P38MAPK信号通路在大鼠肾小球系膜细胞表达VEGF中的作用被引量：15: 2005年; 目的　研究P38信号通路 (P38mitogen activatedproteinkinase,P38MAPK)在大鼠肾小球系膜细胞 (ratmesangialcells,RMCs)表达血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)中的作用 ,从而探讨P38MAPK在糖尿病肾病中的作用机制。方法　分别以高葡萄糖、糖基化终末产物 (Advancedglycationendproduct ,AGEs)、高胰岛素和过氧化氢孵育RMCs;以P38MAPK特异性抑制剂SB2 0 35 80预处理RMCs,再以上述 4种因素孵育RMCs,观察RMCsP38MAPK和VEGF蛋白的表达。结果　 4种刺激因素均可独立激活P38MAPK ,VEGF表达量也明显增加 ;SB2 0 35 80预处理后 ,VEGF表达被明显抑制。结论　P38MAPK是VEGF的上游激酶 ,P38MAPK和VEGF可能参与了糖尿病肾病的发生发展。; 魏倩萍邓华聪赵劼; 关键词：P38信号通路 VEGF 大鼠肾小球系膜细胞糖尿病肾病

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赵劼

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