郝胜利
- 作品数：5 被引量：12H指数：1
- 供职机构：北京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 败血症大鼠肝细胞内核膜三磷酸肌醇受体的改变被引量：1
- 1999年
- 目的：观察早期、晚期败血症大鼠肝细胞内核膜上１，４，５三磷酸肌醇受体（ｉｎｏｓｉｔｏｌ１，４，５ｔｒｉｐｈｏｓｐｈａｔｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＩＰ３Ｒ）的变化。方法：通过结扎并穿刺盲肠制作大鼠败血症模型，差速离心分离内核膜，［３Ｈ］ＩＰ３放射配体分析肝内核膜ＩＰ３Ｒ与其配体的最大结合容量（Ｂｍａｘ）及亲和力（Ｋｄ）。４５Ｃａ２＋转运测定内核膜ＩＰ３Ｒ释放Ｃａ２＋功能。结果：早期和晚期败血症Ｂｍａｘ分别增加１４％（Ｐ＜０．０５）和９１％（Ｐ＜０．０１）。但Ｋｄ值无明显变化（Ｐ＞０．０５）。ＩＰ３引起４５Ｃａ２＋转运在败血症时也相应增加。结论：在败血症时肝细胞核被膜ＩＰ３Ｒ发生上调，其释放Ｃａ２＋的能力增强，但结构可能未发生变化。
- 郝胜利杨军张孙曦张孙曦苏静怡庞永政
- 关键词：败血病受体三磷酸肌醇
- 放射性核素^(45)Ca^(2+)示踪技术测定核Ca^(2+)摄取和释放功能
- 1999年
- 介绍细胞核45Ｃａ２＋摄取、释放功能测定，４５Ｃａ２＋向内核膜囊泡转运测定等技术，从而为研究核Ｃａ２＋摄取和释放系统在生理及病理条件下的作用提供有力的技术手段。
- 郝胜利张孙曦唐朝枢
- 关键词：细胞核CA^2+释放
- 败血症大鼠肝细胞核Ca^(2+)摄取释放功能的改变
- 2000年
- 目的:观察败血症时肝细胞核Ca2+摄取及释放功能的改变。方法:通过结扎并穿刺盲肠制作大鼠败血症模型,差速离心制备细胞核,进行45Ca2+摄取和释放测定。结果:败血症早期组当介质中游离[Ca2+]为200、400、1000nmol·L-1时,核Ca2+摄取比对照组分别增加35%、95%、160%(P<0.01)。晚期组分别只有对照的87%～88%(P<0.05)。在10μmol·L-1三磷酸肌醇作用下,早期组1min内释出其摄入量的76%,而晚期组仅为52%,与对照组的63%差异有显著性(P<0.01)。结论:败血症时核钙摄取和释放功能呈早期增加,晚期减弱的双向变化。
- 郝胜利唐朝枢张孙曦王晓红安丽芝符民桂
- 关键词：败血症肝细胞核钙摄取
- 牛磺酸对H-2O_2引起的大鼠血管平滑肌细胞核[Ca^(2+)]及胞浆[Ca^(2+)]变化的影响被引量：10
- 2001年
- 目的 毒性剂量H2 O2 可引起细胞坏死或凋亡 ,此过程是否与H2 O2 引起的核 [Ca2 +]([Ca2 +]n)变化有关未见报导。本文研究牛磺酸对H2 O2 引起的血管平滑肌细胞(VSMC) [Ca2 +]n 与胞浆 [Ca2 +]([Ca2 +]c)的变化影响。方法 应用激光共聚焦显微镜对负载Fluo 3的培养大鼠VSMC的 [Ca2 +]n 及 [Ca2 +]c 变化进行研究。结果 在0 5 %H2 O2 作用下 ,[Ca2 +]n 与 [Ca2 +]c 持续升高 ,用抗氧化细胞保护剂 牛磺酸 2 0mmol·L-1预处理细胞 ,可降低H2 O2 引起的 [Ca2 +]n升幅 (P <0 0 5 ) ,但不影响 [Ca2 +]c 升幅 (P >0 0 5 ) ,表明 [Ca2 +]n 变化与 [Ca2 +]c 变化对牛磺酸反应性存在差异。结论 VSMC的核Ca2 +调控与胞浆Ca2 +调控各自具有一定的独立性。牛磺酸对H2 O2 引起的大鼠VSMC核Ca2
- 郝胜利张孙曦唐朝枢何其华凤志慧安丽芝
- 关键词：牛磺酸H2O2平滑肌细胞胞浆
- 质粒DNA对大鼠骨骼肌肌质网Ca^(2+)-ATPase活性及ryanodine受体结合反应的影响被引量：1
- 1999年
- 目的：观察质粒ＤＮＡ 对离体大鼠骨骼肌肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性及ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体结合反应的影响。方法：参照Ｊｏｎｅｓ 等的方法比色测定肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性；以３Ｈｒｙａｎｏｄｉｎｅ 作为配基，液闪测定肌质网Ｃａ２＋ 释放通道ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体与配体的结合。质粒ＤＮＡ 处理组预先将肌质网蛋白与质粒ＤＮＡ３７ ℃共同孵育３０ ｍｉｎ ，而后再测定肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 活性和ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 结合反应。结果：预先用１０、２０ 和３０ μｇ ｐｃＤＮＡ３ 及ｐｃＤＮＡ３／ＡＮＦ处理后，肌质网Ｃａ２＋ＡＴＰａｓｅ 活性分别较对照组升高４５％ （Ｐ＜ ０．０５） ，６８ ％（ Ｐ＜ ０．０１） 和１０９ ％ （ Ｐ＜ ０．０１） 及１０９ ％ ，１１８％ 和１４５％ （Ｐ值均小于０ ．０１） ；质粒ｐｃＤＮＡ３ 可明显降低ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体的亲和力，并使Ｂｍａｘ 增强。结论：质粒ＤＮＡ可能通过增强肌质网Ｃａ２ ＋ＡＴＰａｓｅ 的活性促进肌质网对Ｃａ２ ＋ 的摄入，通过影响ｒｙａｎｏｄｉｎｅ 受体而调控肌质网Ｃａ２ ＋ 释放。
- 赵文姜志胜佟利家郝胜利刘乃奎贾弘禔唐朝枢汤健
- 关键词：质粒ATP酶骨骼肌肌质网
