郭力
- 作品数：228 被引量：951H指数：15
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- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金河北省医学科学研究重点课题更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 胶质细胞源性神经营养因子对培养的背根神经节的影响
- 2004年
- 目的 探讨胶质细胞源性神经营养因子 (GDNF)在体外促进正常胚胎大鼠背根神经节 (DRGn)的存活及突起生长情况。 方法 用原代分离培养法建立体外胚胎大鼠背根神经节单细胞培养体系 ,通过活体观察、MTT微量比色法、NSE免疫组织化学染色观察不同浓度GDNF对体外培养的正常感觉神经元的影响。 结果 GDNF组培养的DRG神经元存活数量增加 ,神经元突起的长度比对照组明显增长。 结论 GDNF能明显促进体外培养的正常大鼠胚胎背根神经节感觉神经元的存活及突起生长 ,表明GDNF对正常大鼠胚胎发育期感觉神经元具有神经营养作用。
- 李春岩王丽琴宋学琴吴淑玉郭力
- 关键词：胶质细胞源性神经营养因子背根神经节细胞培养大鼠胚胎
- SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型中作用机制探讨被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨SOCS1-JAK2-STAT3通路在C57BL/6小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)发病中的作用机制,为多发性硬化(MS)的治疗寻找新的靶点。方法:对比AG490干预组、EAE模型组和空白对照组各组小鼠发病情况,各组发病初期和发病高峰期胸腺组织HE染色,及胸腺中IL-17、RORγt、SOCS1及p-STAT3免疫组化阳性细胞表达。结果:AG490干预组发病时间迟于EAE组(P<0.05),其高峰期神经功能评分显著低于EAE组(P<0.05),AG490干预组胸腺组织中IL-17、RORγt、SOCS1及p-STAT3的表达与EAE组比较明显下降(P<0.05),但各组发病高峰期均较发病初期含量增高(P<0.05)。结论:①AG490可以通过抑制SOCS1-JAK2-STAT3信号通路,降低特异性免疫应答,减少炎症反应。②SOCS1-JAK2-STAT3信号通路在EAE中发挥重要作用,可以作为治疗的新靶点。
- 董梅辛立建陈丽萍田慧杰刘瑞春郭力檀国军
- 关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎SOCS1P-STAT3AG490
- 脑蛋白水解物注射液改善阿尔茨海默病认知功能的机理探究被引量：3
- 2010年
- 目的通过研究脑蛋白水解物注射液(CL)对体外培养神经祖细胞(NPCs)增殖和分化的影响,探讨其改善阿尔茨海默病认知功能的机理。方法从成年大鼠脑不同区域原代及传代培养神经祖细胞,以乳酸脱氢酶(LDH)分析法测定细胞活性,以免疫荧光染色法鉴定细胞性质,以蛋白印迹转移(Western blot)法检测蛋白质表达变化。结果CL处置明显增加神经祖细胞数及MAP2a/b、SynapsinⅠ表达水平。结论CL促进神经祖细胞增殖和向神经元分化,可能是其改善阿尔茨海默病认知功能的机理之一。
- 于秀军楯林義孝郭力
- 关键词：脑蛋白水解物注射液阿尔茨海默病神经祖细胞增殖分化
- 青年脑梗死患者同型半胱氨酸、5，10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性检测被引量：7
- 2008年
- 目的:探讨血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平和5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetra-hydrofolate reductase,MTHFR)基因多态性与青年脑梗死的关系。方法:应用荧光偏振免疫法检测42例青年脑梗死患者(年龄≤45岁)、30例神经系统非血管性疾病患者和30例健康人血清Hcy水平。提取白细胞DNA,应用PCR方法检测MTHFR基因多态性。结果:青年脑梗死组Hcy((21.4±18.8)μmol/L)水平高于神经系统非血管疾病组((10.2±5.0)μmol/L)和健康对照组((12.9±8.6)μmol/L,F=8.64,P<0.05)。3组间MTHFR基因677位点各基因型频率、T/T纯合子率差异无统计学意义。各组内T/T纯合子与非T/T纯合子的Hcy水平差异有统计学意义。结论:青年脑梗死组MTHFR基因C677T突变的T/T纯合子可引起血浆Hcy水平增高,但该突变与青年脑梗死无关,而血浆Hcy水平与青年脑梗死有关。
- 高娟孙亚菲李永乐苏立凯郭力
- 关键词：同型半胱氨酸5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶脑缺血青年
- 缓解-复发型EAE大鼠轴索损伤与神经功能障碍相关性研究
- 2011年
- 目的研究恢复期不同预后缓解-复发型EAE大鼠轴索损伤与神经功能障碍之间的关系。方法按照发病情况把缓解-复发型EAE大鼠分为缓解组和瘫痪组,分别进行HE染色和改良的Bielschowsky轴索染色,以免疫组化方法标记脊髓白质轴索中Tau蛋白的表达。结果缓解组和瘫痪组大鼠脊髓组织内均可见多个血管周围炎性细胞浸润呈袖套样分布,改良的Bielschowsky银染色轴索成空泡样缺失。神经纤维变性标志物Tau蛋白在变性的轴索内沉积,呈阳性表达的轴索数在缓解组和瘫痪组均高于正常组,差异显著(P<0.01),瘫痪组轴索内Tau蛋白呈阳性表达的数量高于恢复组,差异显著(P<0.01),具有统计学意义。结论缓解-复发型EAE大鼠的组织病理学改变为炎性细胞浸润和轴索损伤;恢复期大鼠缓解组与瘫痪组均发生轴索变性,当损伤达到一定程度会发生临床不可逆性神经功能障碍,导致肢体瘫痪。
- 董梅袁宏宇刘瑞春郭力朱一飞陈丽萍
- 关键词：实验性变态反应性脑脊髓炎轴索变性神经功能障碍
- 树突状细胞在多发性硬化的发病及治疗中的作用被引量：4
- 2017年
- 多发性硬化（MS）是一种目前病因尚不明确的中枢神经系统脱髓鞘疾病。树突状细胞fDC）N其诱发机体免疫反应及诱导免疫耐受的机制在MS的发病及治疗中发挥着重要作用。本文围绕DC的特殊生物学功能及其与MS的关系综述如下。
- 王慧词宋秀娟张静李彬侯慧清陈丽萍檀国军郭力
- 关键词：多发性硬化树突状细胞生物学功能免疫反应免疫耐受
- 肿瘤坏死因子β基因多态性与西方型、亚洲型多发性硬化的相关性
- 2008年
- 目的:研究肿瘤坏死因子β(TNFβ)基因多态性与西方型、亚洲型多发性硬化(MS)的相关性。方法:采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对22例西方型MS患者、36例亚洲型MS患者和79名健康人进行TNFβ基因多态性分析。对两型MS组患者分别进行神经功能缺损程度的扩展病残状态(EDSS)评分、首发年龄、病程、发病次数等临床资料收集。结果:①亚洲型MS组TNFβ1等位基因频率为51.39%,较健康人(27.85%)明显升高(P<0.01)。②西方型MS组与亚洲型MS组基因型为TNFβ1/1、TNFβ1/2、TNFβ2/2的EDSS评分组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。③两亚型在EDSS评分、首发年龄、性别、病程、发病次数诸方面均无统计学意义。结论:TNFβ1等位基因与亚洲型MS的易患性有关。TNFβ基因多态性与EDSS评分无明显相关性。
- 宋秀娟郭力侯慧清杨静刘静
- 关键词：肿瘤坏死因子Β多发性硬化多态性等位基因EDSS
- 丁基苯酞预处理对大鼠脑组织缺血/再灌注后HSP70表达的影响被引量：9
- 2015年
- 目的:探讨丁基苯酞预处理对缺血/再灌注大鼠海马迟发性神经元死亡以及热休克蛋白70表达的影响。方法:126只大鼠分为实验对照组(36只)、脑缺血组(36只)、丁基苯酞组(6只)、丁基苯酞+脑缺血组(36只)、槲皮素+丁基苯酞+脑缺血组(6只)、DMSO+丁基苯酞+脑缺血组(6只)。建立大鼠全脑缺血/再灌注模型后。实验对照组、脑缺血组、丁基苯酞+脑缺血组下另加设5个亚组,为手术后6 h、12 h、1 d、3 d、5 d组。用硫堇以及免疫组织化学染色的方法观察丁基苯酞对缺血/再灌注大鼠海马神经元迟发性死亡以及HSP70表达的影响。结果:丁基苯酞预处理可以减轻大鼠全脑缺血/再灌注损伤引起的海马CA1区锥体神经元迟发性死亡,明显增加CA1区HSP70的阳性表达,且持续时间较长(6 h-5 d);应用HSP70抑制剂可以阻断丁基苯酞预处理诱导的大鼠脑缺血耐受。结论:丁基苯酞可能参与脑缺血/再灌注损伤的神经元保护作用,这一作用可能是通过上调HSP70的表达完成的。
- 周毅牛丽静齐凤苗郭力
- 关键词：丁基苯酞脑缺血预处理HSP70全脑缺血
- B族维生素、叶酸对青年缺血性脑血管病高同型半胱氨酸血症的干预被引量：19
- 2010年
- 目的了解保定地区青年(年龄≤45岁)脑梗死和短暂性缺血发作(transient ischemia attach,TIA)患者血浆同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)水平及给予叶酸、B族维生素治疗后HCY水平的变化。方法采用荧光偏振免疫分析法,对60例脑梗死患者,60例TIA患者及60名健康人进行血浆HCY的检测,同时测定其叶酸、维生素B12水平后,各组均分成治疗组与非治疗组,每组30例,治疗组给予叶酸5mg,每日1次,甲钴胺(维生素B12)500μg,每日1次,维生素B610mg,每日1次,6个月后复查上述各指标。结果治疗前3组血浆HCY水平各不相同,脑梗死组为(16.7±5.4)mmol/L,TIA组为(14.4±5.3)mmol/L,与正常对照组(12.1±2.7)mmol/L比较,具有统计学差异(P<0.01)。干预治疗后,各治疗组血浆HCY水平均有下降。结论高HCY血症是青年脑梗死及TIA患者的可能致病因素之一,补充营养元素有助于降低血HCY水平。
- 高娟郭力
- 关键词：同型半胱氨酸叶酸维生素B12青年脑卒中
- 地塞米松对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠IL-17表达的影响被引量：3
- 2017年
- 目的研究地塞米松对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠脑及脊髓组织中IL-17表达水平及脾组织中Th17细胞比例的影响。方法将33只C57BL/6小鼠随机分为对照组、EAE组和地塞米松组。EAE组及地塞米松组小鼠以MOG35-55进行免疫造模。地塞米松组小鼠自免疫当天至处死,隔日给予地塞米松磷酸钠注射液0.07mg·kg^(-1)腹腔注射。对照组及EAE组给予等量生理盐水。观察小鼠的发病情况及神经功能评分。应用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色、实时定量PCR、流式细胞学方法分别检测小鼠中枢神经系统炎症细胞浸润、IL-17阳性细胞表达、IL-17m RNA水平及脾组织Th17细胞比例。结果地塞米松组与EAE组比较,小鼠发病率及神经功能评分明显降低(P<0.05)。与对照组比较,EAE组小鼠脑及脊髓组织中炎性病灶数明显增多(P<0.05),IL-17阳性细胞数明显增多(P<0.05),脊髓组织中IL-17m RNA水平明显升高(P<0.05),脾组织Th17细胞比例明显升高(P<0.05);与EAE组相比较,地塞米松组小鼠脑、脊髓及脾组织中上述指标明显降低(P<0.05)。结论地塞米松可以降低EAE小鼠发病率,减轻发病时神经功能损伤程度以及脑和脊髓内炎性细胞浸润程度,并使IL-17mRNA、蛋白表达水平及Th17细胞比例下降。其神经保护作用可能是通过抑制IL-17/IL-23轴等免疫调节机制而实现。
- 刘佳张彦博李彬宋秀娟郭力
- 关键词：地塞米松实验性自身免疫性脑脊髓炎白介素-17
