郭敏
- 作品数：12 被引量：28H指数：3
- 供职机构：江西中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程更多>>
- 基于miR126/VCAM-1通路的肾衰泄浊汤干预CKD AS机制研究
- 2024年
- 目的观察肾衰泄浊汤对CKD As大鼠microRNA126/VCAM-1通路的调控,探讨肾衰泄浊汤干预CKD As的作用机制。方法将48只大鼠随机分为6组,分别为假手术组,模型组,氯沙坦组,肾衰泄浊汤低、中、高剂量组,除假手术组外其余各组通过5/6肾切除同时予高脂饮食复制CKD As大鼠动物模型。氯沙坦组给予氯沙坦钾片混悬液20mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,肾衰泄浊汤低、中、高剂量组分别给予6.0g·kg^(-1)·d^(-1)、12.0g·kg^(-1)·d^(-1)、24.0g·kg^(-1)·d^(-1)中药汤液灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续8周后处死取材。观察记录大鼠体重及精神状态;全自动生化分析仪器检测大鼠肾功能(Scr、BUN)、血脂(TC、TG)水平;HE、Masson染色法进行主动脉组织病理学观察;RT-PCR测定miRNA126 mRNA表达水平;Western Blot法检测血管细胞黏附因子(VCAM-1)蛋白表达水平。结果与假手术组相比,CKD As模型大鼠术后2周体重减轻明显(P<0.01),高脂饲养后逐渐恢复。与假手术组相比,模型组大鼠血清Scr、BUN、TC、TG均明显升高(P<0.05);与模型组比较,氯沙坦组与肾衰泄浊汤低、中、高剂量组大鼠血清Scr、BUN、TC、TG均明显降低(P<0.05)。与假手术相比,模型组大鼠内膜可见明显增厚斑块形成,单核巨噬细胞浸润,少量泡沫细胞,中膜明显增厚平滑肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,氯沙坦组与肾衰泄浊汤各组较模型组病变减轻,以中、高剂量组的改善最为显著;与假手术组比较,模型组大鼠主动脉组织miRNA126 mRNA表达下降,(P<0.05)。肾衰泄浊汤及氯沙坦治疗后,大鼠主动脉组织miRNA126 mRNA表达水平较模型组上升(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠主动脉组织VCAM-1蛋白表达增高(P<0.05)。予以予以肾衰泄浊汤及氯沙坦治疗后,大鼠主动脉组织VCAM-1蛋白表达水平较模型组有所下降,以肾衰泄浊汤高剂量组更显著(P<0.05)。结论MiRNA126/VCAM1参与CKD As病理�
- 刘庚鑫张格第郭敏袁文萋罗富里晏子友
- 关键词：肾衰泄浊汤慢性肾脏病动脉粥样硬化
- 辛麻止咳颗粒中马兜铃酸的含量测定研究被引量：2
- 2007年
- 目的控制辛麻止咳颗粒中马兜铃酸的含量。方法采用高效液相色谱法建立了辛麻止咳颗粒中马兜铃酸的含量测定方法。结果该方法灵敏度高。准确可靠,可以作为辛麻止咳颗粒中马兜铃酸的质控方法。结论该品中不含马兜铃酸。
- 陈杰李诒光孟淑娟郭敏
- 关键词：细辛马兜铃酸高效液相色谱法
- 伏毒理论指导下miRNA靶向PI3K/Akt/mTOR通路治疗CKD动脉粥样硬化研究
- 2024年
- 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)并发心血管事件的主要病理原因是动脉粥样硬化(atherosclerosis,As),该疾病的发生与炎症密切相关。脾肾两虚是CKD As的基本病机,外邪侵犯伏于体内,聚生痰湿化毒成瘀是CKD As形成关键,而对相关炎症因子的清除与中医对伏毒的祛除微观体现相似。PI3K/Akt/mTOR信号通路能够调控相关炎症基因表达,介导炎症反应,而微小核糖核酸(micro ribonucleic acid,miRNA)可调控PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制炎症反应干预As。中药可调控PI3K/Akt/mTOR信号通路控制炎症延缓As,且中药可通过介导miRNA调控PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制炎症,故基于中医“正虚伏毒”理论提出“miRNA-PI3K/Akt/mTOR-正虚伏毒-CKD As”相关性假说,以期为中医药治疗CKD As提供参考思路。
- 郭敏刘庚鑫杨芮张格第晏子友
- 关键词：动脉粥样硬化MIRNA
- 维生素B_1的分析方法概述被引量：4
- 2006年
- 郭敏卢建中
- 关键词：维生素B1分析方法
- 山楂化学成分及高效液相色谱分析方法研究进展被引量：16
- 2006年
- 山楂为蔷薇科山楂属植物山里红Crataegus pinnatifida Bge．var.major N.E.Br．或山楂C.Pinnatifida Bge．的干燥成熟果实，通称（北）山楂。它主产于我国北方，是一种常用中药，具有消食健胃和行气散瘀的功能，临床上用于消食化滞、活血化瘀。近年来，更广泛用于治疗心血管疾病和抗菌消炎，引起国内外学者的注意和重视。山楂主要成分为黄酮类和有机酸类化合物Ⅲ。现代药理研究表明，山楂黄酮、黄烷及有机酸等成分具有降血压、降血脂、改善心肌缺血、降低胆固醇含量、降低血小板聚集率、抗脂质过氧化、抗心率不齐、抗癌和利尿等多种药理作用。
- 王超群郭敏易敏之卢建中
- 关键词：山楂化学成分HPLC
- 黄芩苷抗结直肠癌药理学作用研究进展
- 2024年
- 结直肠癌是常见的消化道肿瘤之一,目前其临床治疗手段中手术治疗占主要地位,但因其易复发及易侵袭转移,且常规治疗毒副作用较大等缺陷,治疗效果不佳。黄芩苷是从中药黄芩中提取出的重要有效成分,其生物活性显著,具有消炎、抗血栓形成、缓解哮喘、抗癌、降糖等药理学作用。通过梳理并总结相关文献,发现黄芩苷抗结直肠癌的药理学研究主要集中在调控癌细胞增殖、凋亡、侵袭转移、分化等方面,为黄芩苷在结直肠癌预防及临床中的应用提供参考。
- 廖文静王国娟郭敏朱柰澄申洋余文燕
- 关键词：结直肠癌黄芩苷肿瘤中药药理
- 葛根芩连汤抗湿热型结直肠炎、癌的研究进展被引量：1
- 2023年
- 葛根芩连汤是张仲景名方、表里双解之剂,以葛根、黄芩、黄连、甘草四药合用治疗协热下利证,其有效成分葛根素、黄芩苷、小檗碱和甘草酸等具有抗炎、抗氧化、调节免疫等作用。葛根芩连汤可以通过调节肠道菌群,改善肠道黏膜屏障,降低促炎因子水平,诱导肿瘤细胞凋亡,有效改善肠道疾病。现从葛根芩连汤及其活性成分、临床及实验研究等方面进行综述,以冀为葛根芩连汤治疗湿热型肠道疾病的临床和实验研究提供依据和新思路。
- 王国娟陈秀丹朱柰澄郭敏余文燕
- 关键词：葛根芩连汤结直肠炎结直肠癌活性成分
- 基于miRNA126调控PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨肾衰泄浊汤干预慢性肾脏病合并动脉粥样硬化作用机制
- 2024年
- 目的:探讨微小核糖核酸126(miRNA126)调控磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路在慢性肾脏病合并动脉粥样硬化(CKD AS)中的作用,以及肾衰泄浊汤干预5/6肾切除术联合高脂饲养的CKD AS大鼠的作用机制。方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、氯沙坦组、肾衰泄浊汤低、中、高剂量组。通过5/6肾切除术联合高脂饲养10周建立大鼠CKD AS模型,肾衰泄浊汤低、中、高剂量组(6.0、12.0、24.0 g·kg^(-1)·d^(-1)),氯沙坦组(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))剂量灌胃,进行相应的干预8周,然后处死大鼠,取材进行相应检测。全自动生化分析仪器检测大鼠肾功能和血脂:血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色主动脉组织并在光学显微镜下进行病理学观察;通过透射电子显微镜观察自噬体和自噬溶酶体;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠miRNA126、PI3K、Akt、mTOR mRNA水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠磷酸化(p)-PI3K、PI3K、p-Akt、Akt、p-mTOR、mTOR、苄氯素-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/LC3Ⅰ)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清SCr、BUN、TC、TG、LDL-C均显著升高(P<0.01);与模型组比较,氯沙坦组与肾衰泄浊汤低、中、高剂量组大鼠SCr、BUN、TC、TG、LDL-C明显降低(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠内膜可见增厚斑块形成,单核巨噬细胞浸润,少量泡沫细胞,中膜平滑肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,氯沙坦组与肾衰泄浊汤各组较模型组病变减轻;与模型组比较,肾衰泄浊汤中、高剂量组中电镜的自噬小体及自噬溶酶体的数量增多;与假手术组比较,模型组大鼠主动脉组织miRNA126表达显著下降(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,�
- 刘庚鑫张格第袁文萋李福生郭敏罗富里晏子友
- 关键词：肾衰泄浊汤慢性肾脏病动脉粥样硬化
- 维生素B_1的分析方法概述被引量：2
- 2007年
- 郭敏卢建中
- 关键词：维生素B1分析方法
- 肾衰方干预PINK1/Parkin介导的线粒体自噬治疗CKD心肌损伤的作用机制研究被引量：3
- 2023年
- 目的探究PINK1/Parkin介导线粒体自噬在慢性肾病(chronic kidney disease,CKD)心肌损伤中的作用及肾衰方干预CKD心肌损伤大鼠的作用机制。方法将48只大鼠随机分成6组,分别为假手术组,模型组,贝那普利组,肾衰方低、中、高剂量组,采用5/6肾切除建立CKD心肌损伤模型,模型建立给予相应的干预2周,然后处死大鼠,取材进行相应的检测:用ELISA法测定大鼠的肌酸激酶同工酶(CK-MB)、高敏肌钙蛋白(hs-cTnI);对心脏组织进行HE染色后,光镜下观察组织变化;透射电镜观察自噬小体和自噬溶酶体;RT-PCR测定PINK1、Parkin、P62、LC3B mRNA水平;Western Blot测定肾切大鼠PINK1、Parkin、P62、LC3B蛋白水平。结果与假手术组相比,模型组CK-MB、hs-cTnI明显提升(P<0.01),与模型组相比,贝那普利组,肾衰方低、中、高剂量组均有明显降低(P<0.05);与假手术组相比,模型组肾切大鼠心肌组织明显紊乱、间质增生、血管壁增厚,呈玻璃样改变,贝那普利组和肾衰方低、中、高剂量组尚未见明显异常;与模型组相比,肾衰方低、中、高剂量组中电镜的自噬小体及自噬溶酶体的数量明显增多(P<0.01);与假手术组相比,模型组PINK1、Parkin、P62、LC3B mRNA明显下降(P<0.05),与模型组相比,贝那普利组和肾衰方低、中、高剂量组PINK1、Parkin、P62、LC3B mRNA明显升高(P<0.05);与假手术组相比,模型组大鼠PINK1、Parkin、P62、LC3B蛋白明显降低(P<0.01),与模型组相比,贝那普利组和肾衰方低、中、高剂量组的PINK1、Parkin、P62、LC3B蛋白明显升高(P<0.01)。结论5/6肾切CKD心肌损伤大鼠心肌细胞PINK1/Parkin线粒体自噬通路受到了抑制,肾衰方可以通过激活PINK1/Parkin线粒体自噬通路,增强线粒体自噬,发挥心肌细胞保护作用,其中肾衰方高剂量组线粒体自噬强度相关指标最为显著。
- 张格第刘庚鑫郭敏罗富里晏子友
- 关键词：肾衰方
