郭统帅
- 作品数：23 被引量：70H指数：6
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生社会学经济管理更多>>
- 免疫系统与高血压发病关系的研究进展被引量：6
- 2014年
- 高血压是一种以动脉血压升高为特征的慢性疾病,其发病机制十分复杂。近年来研究发现免疫系统的激活在高血压的发生发展中起着重要的作用[1]。本文就固有免疫系统的激活、抗原呈递及T细胞的激活、适应性免疫系统与高血压的关系进行阐述。1固有免疫系统的激活与高血压固有免疫系统为个体出生即具有的非特异性免疫系统,为机体抵御致病微生物的第一道防线。固有免疫系统的效应细胞主要包括单核/巨噬细胞、
- 郭统帅牟建军
- 关键词：高血压发病关系动脉血压升高致病微生物慢性疾病
- 一种冠心病介入治疗导丝牵引装置
- 本发明涉及冠心病治疗技术领域，具体的说是一种冠心病介入治疗导丝牵引装置，包括安装架与牵引盒，所述安装架外壁设有夹紧机构，所述安装架底端固定连接有两个第二支块，两个所述第二支块共同固定安装有电动伸缩杆，所述电动伸缩杆输出端...
- 梁琦张永健雷新军郭统帅高立
- 一种心脏脉冲多极消融导管
- 本发明属于医疗器械技术领域，具体涉及一种心脏脉冲多极消融导管，在对患者进行心脏消融治疗时，通过鞘管将导管置入患者心脏内，而后利用消融机构对患者的病灶处进行消融治疗，其中扩张器以及若干个螺旋片体相互连接形成的网兜状结构，能...
- 强华梁潇郭统帅吴燕曹瑜梦
- 高糖通过诱导自噬障碍促进心肌细胞H9c2凋亡被引量：1
- 2018年
- 目的探讨自噬对高糖(HG)诱导的心肌细胞H9c2凋亡的影响。方法 MTT法检测H9c2细胞活力;hoechst33258染色法检测凋亡细胞;Western Blot检测H9c2细胞促凋亡蛋白Bax和自噬相关蛋白(Beclin-1和P62)的表达。各组的OD值和蛋白条带灰度值均采用析因设计的方差分析,各组间差异用单因素ANOVA分析。结果 HG能诱导H9c2细胞活力降低:12、24、48 mmol/L的HG细胞活力分别为Control组(100﹪)的[(79.5±2.23)﹪](t=3.143,P=0.043)、[(54.6±3.08)﹪](t=12.425,P=0.000)和[(37.2±2.59)﹪](t=13.761, P=0.000);与Control组(100﹪)比较,甘露醇等渗对照组的细胞活力值为[(101.0±1.27)﹪](t=0.012,P=0.094)。HG诱导H9c2细胞hoechst33258阳性细胞增加,且能诱导促凋亡蛋白Bax表达增加:与Control组比较,12、24、48 mmol/L的HG处理组凋亡蛋白Bax/β-actin灰度值分别为(1.29±0.25,t=2.32,P=0.045)、(1.42±0.23,t=10.247,P=0.000)和(1.81±0.29,t=16.324,P=0.000)。HG诱导自噬障碍:与Control组比较,自噬相关蛋白Beclin-1/β-actin灰度值分别为(0.82±0.16,t=4.243,P=0.032)、(0.78±0.19,t=11.341,P=0.000)和(0.62±0.11,t=13.455,P=0.000),P62蛋白/β-actin蛋白灰度值分别为(1.29±0.25,t=4.442,P=0.014)、(1.42±0.23,t=13.341,P=0.000)和(1.81±0.29,t=15.851,P=0.000)。自噬诱导剂雷帕霉素可逆转HG诱导的hoechst33258阳性细胞增加,且逆转HG诱导的Bax表达升高:与Control组比较,HG组、HG和雷帕霉素共处理组、雷帕霉素组的Bax/β-actin灰度值分别为(1.51±0.31,t=14.342,P=0.000)、(1.42±0.23,t=9.621,P=0.004)和(1.81±0.12,t=0.172,P=0.124)。结论 HG可促进心肌细胞H9c2凋亡,且能诱导自噬障碍,自噬诱导剂的运用逆转了HG对H9c2细胞的凋亡作用,表明自噬障碍是HG诱导H9c2细胞凋亡的重要机制。
- 方媛郭统帅吴岳刘洋曹瑜梦雷新军
- 关键词：自噬高糖细胞凋亡心肌细胞
- 青年人群臂踝动脉脉搏波传导速度、颈动脉内膜中层厚度和血流介导的血管舒张功能的相关性被引量：10
- 2016年
- 目的探讨青年人群臂踝动脉脉搏波传导速度（baPWV）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）和血流介导的血管舒张功能（FMD）的相关性。方法对陕西汉中老君乡10个自然村人群心血管病危险因素进行调查,选取其中完成IMT、FMD、baPWV 3项检查,符合入排标准的30~45岁青年人群473名进行体格及生化指标检查。BP-203RPEⅢ动脉硬化检测仪测量baPWV,超声检测IMT和FMD。应用Pearson相关和多元线性回归分析baPWV与IMT、FMD的相关性。结果与男性相比,女性FMD值较高[（10.28±4.25）%比（9.38±4.40）%,P〈0.05],baPWV值较低[（12.26±2.05）m/s比（13.59±1.96）m/s,P〈0.01],两者IMT水平差异无统计学意义。Pearson相关分析结果显示,IMT与FMD、baPWV的相关性无统计学意义,FMD和baPWV则呈负相关（r=-0.35,P〈0.01）。多元线性回归分析校正性别、年龄、收缩压、舒张压、体质量指数、腰臀比、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、血肌酐、血尿酸等心血管病相关因素后,发现FMD是baPWV的影响因素（B=-8.689,P〈0.01）。结论在本组青年人群中,baPWV和FMD呈负相关,而IMT与baPWV及FMD均无相关性。
- 张卫萍郭统帅褚超谢冰清董珍珍杨番任珂宇牟建军
- 关键词：青年人群颈动脉内膜中层厚度
- Mini-CEX阶段性评价联合PBL教学法在心内科医师临床规范化培训中的应用被引量：8
- 2021年
- 目的:探索模拟临床演练评估(Mini-CEX)在基于问题的学习(PBL)为基础的心血管临床规范化培训中的作用。方法:规培医师随机分入Mini-CEX+PBL组(实验组)和PBL组(对照组)进行阶段评价。结果:实验组出科病例分析成绩、教学满意度明显提高。结论:Mini-CEX与PBL结合提高了临床技能,是适合规范化培训的教学方法。
- 梁琦郭统帅雷新军
- 钠、钾干预对Dahl盐敏感大鼠肾髓质TGF-β1表达及纤维化的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察高盐摄入及补钾对Dahl盐敏感大鼠血压、肾髓质转化生长因子-β1(TGF-β1)及纤维化水平的影响,探讨TGF-β1在盐敏感高血压形成及靶器官损害中的作用。方法 6周龄雄性Dahl盐敏感大鼠(n=24)及SS-13BN大鼠(n=24)各3组,分别给予含4g/kg NaCl(低盐组)、80g/kg NaCl(高盐组)及80g/kg NaCl+80g/kg KCl(高盐补钾组)饮食干预4周。于干预前后测量大鼠尾动脉压。采用RT-PCR和免疫组化法测定肾髓质TGF-β1的表达,并用Masson染色观察肾髓质区的纤维化。结果经4周干预,Dahl盐敏感大鼠高盐组血压较低盐组明显升高[(169.9±2.2)mmHg vs.(147.1±6.1)mmHg,P<0.01],高盐补钾组较高盐组血压明显下降[(123.6±3.8)mmHg vs.(169.9±2.2)mmHg,P<0.01]。SS-13BN大鼠高盐组较低盐组血压升高[(145.6±1.9)mmHg vs.(140.2±3.7)mmHg,P<0.05],高盐补钾组较高盐组血压下降[(125.2±2.8)mmHg vs.(145.6±1.9)mmHg,P<0.01]。Dahl盐敏感大鼠高盐组TGF-β1mRNA及蛋白表达量较低盐组明显升高(0.87±0.02 vs.0.67±0.04,P<0.01;0.136±0.002 vs.0.030±0.002,P<0.01),高盐补钾组TGF-β1mRNA及蛋白表达量较高盐组明显减少(0.55±0.04 vs.0.87±0.02,P<0.01;0.070±0.008 vs.0.136±0.002,P<0.01)。Dahl盐敏感大鼠肾小管区胶原沉积高盐组多于低盐组(0.075±0.002 vs.0.037±0.002,P<0.01),高盐补钾组则较高盐组减少(0.038±0.008 vs.0.075±0.002,P<0.01)。结论高盐可使Dahl盐敏感大鼠血压明显升高,肾髓质区TGF-β1表达明显增加及纤维化。补钾对高盐引起的血压升高及靶器官损害有保护作用。
- 徐海霞白晓君牟建军任珂宇刘富强郑树慧王丹汪洋郭统帅
- 关键词：钠钾盐敏感性肾髓质纤维化
- miR-506与PI3K/AKT通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用被引量：2
- 2018年
- 目的:探讨mi R-506和PI3K/AKT信号通路在自发性高血压大鼠心脏重构中的作用。方法:将12只雄性自发性高血压大鼠(Spontaneous Hypertension Rat, SHR)随机分为2组,每组6只。分别为SHR模型组和治疗组(卡托普利,30 mg·kg^(-1)),6只健康WKY大鼠作为空白对照组。SHR模型组和空白对照组灌胃等体积生理盐水,连续给药8周,采用尾动脉测压法测定给药前后各组大鼠血压,采用qRT-PCR法检测各组大鼠心肌miR-506表达量,并检测大鼠心肌组织中SOD和GPx mRNA表达水平,免疫印迹检测大鼠心肌中p-PI3K和p-AKT的蛋白表达量。结果:SHR模型组血压为(184.79±3.35)mmHg,与空白对照组比较显著升高(P<0.05),治疗组血压为(133.57±1.43)mm Hg,与SHR模型组相比均显著降低(P<0.05)。SHR模型组大鼠心肌中mi R-506、SOD、GPx的RNA相对表达量分别为(0.36±0.05)、(0.27±0.04)和(0.32±0.02),与空白对照组比较显著降低(P<0.05),而p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著降低(P<0.05),与SHR模型组比较,治疗组大鼠心肌中mi R-506以及SOD、GPx的RNA水平显著升高(P<0.05),p-PI3K、p-AKT蛋白水平显著升高(P<0.05)。结论:在卡托普利治疗高血压的过程中,mi R-506可能通过抑制PI3K/AKT信号通路提高机体的抗氧化能力促进SHR心脏重塑。
- 曹瑜梦刘洋郭统帅马云龙吴岳方媛
- 关键词：自发性高血压氧化应激PI3K/AKT通路
- 缺血后处理对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的保护作用被引量：7
- 2011年
- 目的探讨并比较缺血预处理与后处理对肾脏的缺血/再灌注损伤的保护作用。方法将30只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型对照组(I/R)、缺血预处理组(I-Precon组)、缺血后处理组(I-Postcon组)。后3组均切除右侧肾脏,左肾缺血60min,但I-Precon组在缺血60min前先将左肾缺血5min,再通血2min,循环3次后进行,I-Postcon组在缺血60min后再进行开放10s+阻断10s循环处理6次。各组处理之后,均再灌注4h。实验结束后检测血浆尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,HE染色观察各组肾组织病理变化。结果 I-Precon组和I-Postcon组与I/R组比较,大鼠血浆BUN、Cr、MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05);形态学结果显示,I-Precon组和I-Postcon组大鼠肾损伤程度明显低于I/R组,且I-Postcon组肾损伤轻于I-Precon组。结论缺血预处理与后处理均对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。
- 陈莉娜王兴会余玲魏星杨璠王萌王敏聪谢非郭统帅陈超
- 关键词：缺血后处理缺血预处理丙二醛超氧化物歧化酶
- 冷加压试验血压反应性与个体远期血压变化的相关性研究
- 2020年
- 目的:探索冷加压试验对远期血压水平的预测价值。方法:采用分层整群抽样法纳入陕西省眉县8个自然村共365人,于2004年进行基线调查并行冷加压试验,2009年及2012年进行2次随访。根据基线个体冷加压试验中收缩压改变的最大值(SR)、收缩压改变的曲线下面积(AUC-SBP)、舒张压改变的最大值(DR)和舒张压改变的曲线下面积(AUC-DBP)按四分位数分别将受试人群分为Ⅰ(P25)组、Ⅱ(P50)组、Ⅲ(P75)组、Ⅳ(P100)组4组,分析个体对冷加压试验的血压反应和随访血压的相关性。结果:(1)无论以SR、DR,还是AUC-SBP、AUC-DBP分组,各组间基线期血压水平、高血压患病率差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)以SR分组,从低到高各组2012年高血压患病率为25.64%、30.67%、38.03%、55.74%,组间差异有统计学意义(P<0.01);以AUC-SBP分组,从低到高各组2012年高血压患病率为27.5%、29.17%、38.46%、57.35%,组间差异有统计学意义(P<0.05)。(3)以DR或AUC-DBP分组,2012年各组高血压患病率差异均无统计学意义(P值均>0.05)。(4)随机效应模型分析显示,SR、AUC-SBP与远期收缩压增长幅度的相关系数分别为1.91(P<0.05)、1.44(P<0.05);DR、AUC-DBP与远期舒张压增长幅度的相关系数分别为0.82(P<0.05)、0.78(P>0.05)。年龄、男性、体重指数、空腹血糖均和远期血压的改变成独立正相关,且具有统计学意义(P值均<0.05)。结论:个体对冷加压试验的收缩压反应性可以作为远期高血压发病的预测因素。
- 郭统帅褚超郑文玲胡佳文牟建军
- 关键词：血压冷加压试验应激
