韩志海 作品数:175 被引量:596 H指数:12 供职机构: 安徽医科大学 更多>> 发文基金: 国家自然科学基金 海军后勤部科研基金 海军总医院创新培育基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 农业科学 生物学 文化科学 更多>>
以液气胸为首发表现的弥漫型胸膜恶性间皮瘤1例 被引量:2 2004年 韩志海 段蕴铀 李辉 冯华松关键词:液气胸 肿瘤 胸腔积液 急性肺损伤早期前B细胞集落刺激因子水平的变化 2010年 目的探讨胸部开放伤合并海水浸泡致急性肺损伤(Au)早期前B细胞集落刺激因子(PBEF)水平及意义。方法16只犬致胸部开放伤后随机(随机数字法)分成对照组(n=8,单纯胸部开放伤)和海水组(n=8,胸部开放伤后5min内经伤口灌人海水35mL/kg),10min内闭合伤口,制成Au模型。伤后0,2,4,6,8h取动脉和静脉血,8h取支气管肺泡灌洗液(BALF)和肺组织标本。检测血浆及BALF中总蛋白浓度、血浆渗透压和电解质浓度;EHSA方法测血浆炎症因子IL-1β、IL-8和内皮细胞损伤标志物vWF水平,以及血浆、BALF和肺组织中PBEF水平;PBEF与血浆渗透压、炎症因子行简单相关分析。采用SPSS10.0统计软件分析数据。结果海水组动物血浆、BALF和肺组织中PBEF水平较对照组明显升高,差异具有统计学意义(P〈0.01):伤后8h海水组PBEF水平较对照组显著升高[血浆内:(3014.16±883.47)VS.(1060.94±251.08);BALF内:(1373.35±102.53)VS.(997.77±70.31);肺组织内:(1455.22±71.74)VS.(921.43±118.13),pg/mL];血浆内PBEF水平峰值海水组出现在伤后4h(3204.56±604.21),对照组出现在伤后6h(1220.86±191.30),且二者峰值差异具有统计学意义(P〈0.05)。血浆IL-1β,IL-8和vWF水平变化与PBEF一致,海水组较对照组明显升高,差异有统计学意义(P〈0.01)。PBEF水平升高与炎症因子和血浆渗透压明显正相关(P〈0.01),其相关系数分别为0.489(PBEF VS.PPI),0.549(PBEFVS.IL-1β),0.496(PBEF vs.IL8),0.465(PBEFVS.vWf)。结论胸部开放伤合并海水浸泡致Au早期PBEF水平进行性升高,与海水高渗有关。PBEF参与Au炎症病理过程,可以作为胸部开放伤海水浸泡致ALI早期较为敏感的监测指标之一。 胡晓红 段蕴铀 李毅 韩志海 薛志强关键词:急性肺损伤 胸部开放伤 浸泡 105例白血病患者肺弥散功能及影响因素的临床研究 被引量:3 2018年 目的观察分析白血病患者肺弥散功能变化,探讨影响肺弥散功能的影响因素。方法回顾分析我院2012年1月至2017年5月收治的白血病患者105例,应用SPSS19统计软件分析血红蛋白(Hb)校正对肺弥散功能评价的影响。结果以Hb正常、轻度降低、中重度降低进行分组,3组患者校正前DLCO值、单位肺泡容积的弥散量(DLCO/VA)值与校正后DLcOadj值、DLCO/VAadj值比较差异有统计学意义(P〈0.05);Hb轻度降低、中重度降低组弥散功能分级校正前后差异有统计学意义(P〈0.01);但Hb正常组弥散功能分级校正前后差异无统计学意义(P〉0.05);移植、贫血是影响校正前弥散功能分级的高危因素。结论白血病患者DLCO值校正前后有差异,当白血病患者Hb降低时,弥散功能分级校正前后有显著差异,因此在分析白血病患者弥散功能时需行校正,排除Hb的影响。 李虎明 张春阳 赖莉芬 钱李仁 舒六一 刘方 韩志海关键词:白血病 弥散功能 贫血 血红蛋白 ^(18)F-FDG PET-CT对有气管粘膜病变的肺结节病的评价作用 被引量:3 2014年 目的了解18F-FDG PET-CT检查对气管粘膜受累的结节病活动性的评价作用。方法回顾分析结节病气管粘膜受累的患者6例和粘膜未受累的患者14例的临床资料,对18F-FDG PET-CT检查肺部病灶、肺门、纵隔淋巴结的标准摄取率(SUV)最大值、平均值和血清血管紧张素转换酶、肺泡灌洗液(BALF)中CD4+与CD8+比值、淋巴细胞比例进行对比分析。结果气管腔内有粘膜改变组肺部病灶的SUV最大值/SUV平均值均高于粘膜无改变组(7.04±5.83/5.00±4.69 vs 5.68±3.66/3.82±2.39),但无统计学差异(P=0.565/0.495);气管腔内有粘膜改变组肺门、纵隔淋巴结的SUV最大值/SUV平均值均明显高于粘膜无改变组(13.28±5.57/10.48±4.43 vs 6.20±1.77/4.52±1.43;13.84±4.35/9.69±2.74 vs 7.16±2.52/5.28±1.77),有统计学差异(P=0.0003/0.0002;P=0.0004/0.0004)。气管腔内有粘膜改变组血清血管紧张素转换酶水平和BALF中CD4+/CD8+比例分别高于粘膜无改变组(60.58±16.3 IU/Lvs 49.16±13.3 IU/L;7.30±5.0 vs 2.90±3.1),两者比较均有统计学意义(P=0.045;0.026)。BALF中检测淋巴细胞比例,粘膜改变组虽高于粘膜无改变组[(44.10±10.3)%vs(35.30±12.5%)],但无统计学意义(P=0.148)。结论气管粘膜受累是活动性结节病的表现之一,18F-FDG PET-CT检查为评价支气管粘膜受累结节病的活动性提供了一定的帮助。 张春阳 冯华松 张燕 雷霄 梁英奎 丁新民 孟激光 韩志海关键词:气管粘膜 肺结节病 ^18F-FDG PET 肺复张联合小潮气量机械通气对海水淹溺致急性肺损伤兔氧合的影响 被引量:1 2010年 目的 研究肺复张与小潮气量机械通气联合应用对海水淹溺致急性肺损伤兔的氧合和呼吸力学的影响及安全性评价.方法 18只新西兰兔气管内缓慢灌入2 ml/kg海水,复制成海水淹溺致急性肺损伤兔模型,随后给予6 ml/kg小潮气量机械通气3 h.按是否给予肺复张分为对照组和肺复张组(RM组),每组9只.对照组小潮气量机械通气结束后即行肺高分辨率CT检查.RM组小潮气量通气结束后即给予肺复张,方法为:持续气道正压(CPAP),压力2.94 kPa,时间20 s,小潮气量机械通气期间观察记录2组氧合、呼吸力学、循环、血清炎性因子的变化.结果 RM组PaO2在各观察点明显改善,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);能维持2 h,RM组在复张后15 min和30 min PaC02高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05);平台压(Pplat)降低、静态顺应性(Crs,stat)增加,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);RM组15 min平均动脉压下降(P〈0.05),1 h后基本恢复基础水平;复张过程中,心率增加、血压下降,30~90 s恢复,在15 min时RM组心率较对照组低(P〈0.05);2组血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)差异无统计学意义(P〉0.05);RM组肺高分辨率CT浸润影吸收好于对照组,无气压伤.结论 肺复张与小潮气量通气联合应用能够明显改善兔氧合和肺顺应性,减轻肺损伤,是一种安全有效的治疗海水淹溺致急性肺损伤的机械通气手段. 刘于红 韩志海 段蕴铀 张志成 邹曰坤关键词:急性肺损伤 肺复张 海水淹溺 小潮气量机械通气 Toll样受体4信号传导通路在急性肺损伤发病机制中的作用 被引量:8 2015年 炎症反应失控是急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征重要的发病机制之一。Toll样受体4介导生成的炎症介质是急性肺损伤炎症反应中重要的分子生物学基础之一。作者就Toll样受体4的炎症信号传导通路在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的作用机制进行综述。 付玉梅 陈旭昕 韩志海关键词:TOLL样受体4 炎症 信号转导通路 急性肺损伤 呼气末正压通气联合控制性肺膨胀治疗海水淹溺急性肺损伤 2010年 目的 探讨呼气末正压通气(PEEP)联合控制性肺膨胀(SI)对海水淹溺致急性肺损伤(SWD-ALI)兔的治疗作用及安全性.方法 应用小潮气量机械通气联合PEEP对42只SWD-ALI兔进行分组救治,通气过程中实施SI,在不同时间点观察血气分析、呼吸力学、血液动力学、肺损伤指标,并进行肺组织学检查,以评价治疗效果及安全性.结果 PEEP联合SI治疗后SWD-ALI兔血氧分压(PaO2)等指标较对照组和PEEP治疗组明显改善(P〈0.05),肺顺应性也明显好转(P〈0.05),呼吸力学、血液动力学无显著恶化,影像学检查显示肺内渗出明显吸收.结论 在SWD-ALI兔治疗过程中应用PEEP,同时实施SI,能够明显改善氧合,提高肺顺应性,是一种安全有效的治疗SWD-ALI的机械通气手段. 韩志海 段蕴铀 刘于红关键词:呼气末正压通气 控制性肺膨胀 急性肺损伤 海水淹溺 靶向大鼠PALM3基因的RNA重组腺病毒载体构建及鉴定 2015年 目的构建靶向大鼠paralemmin-3(PALM3)基因的短发夹shRNA(RNA)重组腺病毒载体,干扰大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(AE2cells)中PALM3的表达。方法设计大鼠靶向PALM3基因的shRNA,插入穿梭质粒pGV120-EGFP,行PCR、测序鉴定;将穿梭质粒和骨架质粒共转293细胞,进行重组腺病毒Ad-palm3-shRNA-EGFP的包装,并采用TCID50法测定病毒感染滴度;用此病毒感染大鼠AE2细胞,Western blot法检测细胞内PALM3蛋白表达。结果穿梭质粒pGV120-palm3-shRNA-EGFP经PCR及测序鉴定证实构建成功,进一步构建了表达大鼠PALM3基因shRNA的重组腺病毒载体Ad-palm3-shRNA-EGFP,重组腺病毒感染滴度为3×1010 pfu/mL,感染大鼠AE2细胞后显著抑制目的蛋白表达(P<0.05)。结论本实验成功构建了针对大鼠PALM3基因的shRNA重组腺病毒,显著下调了大鼠AE2细胞中PALM3的表达,为进一步探索PALM3在炎性失控性疾病中的作用奠定基础。 付玉梅 陈旭昕 韩志海关键词:短发夹RNA 重组腺病毒载体 RNA干扰 急性肺损伤 SD大鼠体温过低症胸腔积液模型的建立 被引量:1 2017年 目的建立SD大鼠低温性胸水模型,观察大鼠低温胸水产生量与冷水浴时长的关系。方法雄性SD大鼠60只,体质量为(290.3±7.5)g,随机分为实验组(n=50)和对照组(n=10),根据在冷水中浸泡时间的不同将实验组分为A1组、A2组、A3组、A4组、A5组,每组10只大鼠。实验组放入自制圆柱形竖立大鼠固定器内,然后置入(20±0.2)℃冷水中浸泡,浸泡深度为锁骨水平。A1组、A2组分别浸泡12 h、24 h后取出大鼠进行麻醉,收集血清及胸水上清液检测总蛋白、乳酸脱氢酶浓度;剩余大鼠浸泡24 h后给予37℃恒温水浴复温1 h,A3组、A4组、A5组分别在开始复温后12 h、24 h、36 h取出大鼠并收集血清及胸水上清液送检。正常对照组直接麻醉收集血清检测总蛋白、乳酸脱氢酶浓度。采用Light标准对大鼠胸水性质进行分析。结果正常对照组大鼠无明显胸水,A2组冷水浸泡24 h胸水量较A1组冷水浸泡12 h增多;复温后随着时间的延长胸水量逐渐减少,至复温后36 h胸水消失。A1组胸水总蛋白/血清总蛋白约50%,A2、A3、A4组均大于50%;实验各组胸水乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶均小于60%;实验组胸水乳酸脱氢酶大于2倍正常组血清乳酸脱氢酶。按照light标准,大鼠体温过低症胸水性质为渗出液。结论采用20℃水浴建立大鼠低温性胸水模型稳定可靠;胸水随着冷水浸泡时间的延长而增多,给予复温后胸水先慢后快逐渐被吸收。 奂剑波 陈丽娜 史成和 代维 袁丹凤 周继红 韩志海关键词:体温过低症 胸腔积液 疾病模型 急性烟雾吸入性肺损伤对大鼠凝血系统的影响 被引量:2 2018年 目的观察急性吸入大量烟雾后大鼠局部及全身凝血功能,尤其是天然抗凝途径的变化情况。方法建立控温烟雾吸入肺损伤平台,以SD大鼠作为研究对象。对照组及实验组大鼠于烟雾干预后1、6、24、48h收集外周血、肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。检测指标包括:肺损伤评分,BALF中血栓调节蛋白(TM)、抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、凝血因子Ⅱ(FⅡ)、凝血因子Ⅴ(FⅤ)、凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT-c)含量,全身凝血指标中的凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)、部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB),促凝途径中的FⅡ、FⅤ、FⅧ、Ca2+,天然抗凝途径中的TM含量、蛋白C活性、ATⅢ活性等。结果 BALF中FⅡ于烟雾吸入后逐渐降低,6h后明显低于对照组(P=0.039);ATⅢ与对照组比较无明显差异;TAT-c逐渐升高,6h后明显高于对照组(P=0.042)。BALF中TM在烟雾吸入后1h明显降低(P<0.001),1h后逐渐开始恢复,与肺损伤严重程度呈显著负相关。外周血中天然抗凝途径中的ATⅢ活性于1h内明显降低(P=0.007);蛋白C活性于烟雾吸入后1h内明显下降(P=0.032),6h降至最低;可溶性TM含量于烟雾吸入后缓慢升高,6h后明显高于对照组(P=0.012),此后持续升高;促凝途径中的FⅤ水平于烟雾吸入后持续降低;FⅧ活性于烟雾吸入后6h明显降低(P=0.049);循环中Ca2+于烟雾吸入后表现为逐渐降低的趋势,24h明显低于对照组(P=0.043),此后逐渐恢复正常;凝血酶原FⅡ烟雾吸入前后无明显差异;全身凝血检测中,PT、INR烟雾吸入前后无明显差异,APTT于烟雾吸入1h明显升高(P=0.004),此后逐渐恢复;FIB于烟雾吸入后逐渐升高,24h明显高于对照组(P<0.001),此后逐渐降至正常。结论重度烟雾吸入导致肺损伤时,肺部局部表现为促凝为主的凝血功能紊乱,虽然临床总体凝血检测未见明显变化,但存在以促凝途径和抗凝途径主要因子均迅速且显著消耗的凝血功能异常。此外 宋立成 韩志海 程浩 奂剑波 陈丽娜 孟激光 陈旭昕 解立新关键词:烟雾吸入性肺损伤 凝血功能 血栓调节蛋白