魏立梅
- 作品数:6 被引量:5H指数:1
- 供职机构:潍坊医学院附属益都中心医院更多>>
- 发文基金:山东省优秀中青年科学家科研奖励基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- Toll样受体4对牙周膜干细胞免疫学特性的影响
- 2014年
- 背景:Toll样受体4及其配体脂多糖与牙周疾病的发生、发展密切相关,牙周膜干细胞的免疫学特性在牙周组织修复重建、牙周病的治疗中发挥重要作用,而Toll样受体4及其配体对牙周膜干细胞免疫学特性的影响还不清楚。目的:探讨Toll样受体4对牙周膜干细胞免疫学特性的影响。方法:分离、培养牙周膜干细胞,与10 mg/L的Toll样受体4配体脂多糖共同培养3 d。以未经脂多糖处理的牙周膜干细胞作为对照,观察脂多糖处理的牙周膜干细胞能否引起同种异体淋巴细胞的增殖,以及对混合淋巴细胞反应和植物血凝素引起的淋巴细胞增殖的影响。通过建立Transwell培养系统建立牙周膜干细胞+植物血凝素+异体外周血单个核细胞的反应体系,测定细胞上清液中的前列腺素E2浓度。在上述反应体系进行中和实验,观察被牙周膜干细胞抑制了的淋巴细胞重新发生增殖的情况。结果与结论:无论是否与脂多糖共培养,牙周膜干细胞都没有引起等量异体外周血单个核细胞增殖,都能够抑制植物血凝素引起的淋巴细胞增殖和混合淋巴细胞反应,但是脂多糖预处理牙周膜干细胞的免疫抑制作用显著低于无脂多糖组。在牙周膜干细胞+植物血凝素+异体外周血单个核细胞的反应体系中,前列腺素E2浓度显著升高。中和实验发现,前列腺素E2的拮抗剂吲哚美辛基本恢复了被牙周膜干细胞抑制的淋巴细胞增殖。提示,脂多糖减弱了牙周膜干细胞的免疫抑制特性,该效应由前列腺素E2减少引起。
- 丁刚魏立梅张丽汤瑞玲
- 关键词:干细胞牙周膜TOLL样受体4脂多糖类牙周膜干细胞TOLL样受体脂多糖
- 牙周膜干细胞对口腔表皮样癌KB细胞增殖影响的研究
- 2015年
- 目的探讨牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)对口腔表皮样癌细胞系KB细胞增殖的影响及其机制。方法取拔除的阻生第三磨牙和正畸减数牙,采用酶消化法分离PDLSCs。应用Transwell培养小室将PDLSCs和KB细胞以不同的比例混合培养,建立共培养体系。48h后,应用MTT法观察KB细胞增殖情况。在部分实验的培养体系中加入抗IL-6抗体,同法观察KB细胞增殖。收集共培养48h的KB细胞,通过流式细胞术检测其凋亡情况,RT-PCR法检测其Caspase-3的表达,蛋白质印迹法检测其β-catenin表达情况。收集PDLSCs,采用RT-PCR法检测其IL-6的表达。结果 PDLSCs与KB细胞共培养48h,PDLSCs∶KB细胞数量比为1∶1时,吸光度值为1.33±0.18,与单独KB细胞组的2.65±0.33相比,差异有统计学意义,P=0.041;PDLSCs∶KB细胞数量比为5∶1时,吸光度值为1.06±0.18,与单独KB细胞组相比,差异有统计学意义,P=0.001。表明PDLSCs能够显著抑制KB细胞的增殖。PDLSCs∶KB细胞数量比为1∶1时,KB细胞的凋亡率为(39±5)%,与单独KB细胞组的(15±4)%相比,P=0.022;PDLSCs∶KB细胞数量比为5∶1时,KB细胞的凋亡率为(51±7)%,与单独KB细胞组相比,P=0.001。在PDLSCs与KB细胞的共培养体系中,加入抗IL-6抗体后,PDLSCs抑制KB细胞的增殖作用显著减轻。RT-PCR实验发现,共培养48h后的PDLSCs的IL-6表达升高。蛋白质印迹法检测结果发现,培养48h后的KB细胞β-catenin表达无明显变化。结论 PDLSCs能抑制口腔表皮样癌KB细胞的增殖和促进KB细胞凋亡。
- 王建波丁刚王清魏立梅
- 关键词:牙周膜间充质干细胞口腔癌细胞增殖
- 扁桃体间充质干细胞免疫学特性的初步研究被引量:1
- 2015年
- 目的 探讨扁桃体间充质干细胞(tonsil mesenchymal stem cells,TMSCs)的免疫学特性及机制.方法 取慢性扁桃体炎患儿的扁桃体组织,分离、培养TMSCs,通过流式细胞术检测HLA-Ⅰ、HLA-Ⅱ、CD80、CD86等免疫分子的表达情况.以牙周膜干细胞作为对照,观察TMSCs能否引起同种异体外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)的增殖,以及TMSCs对混合淋巴细胞反应(mixed lymphocyte reaction,MLR)和植物血凝素(phytohemagglutinin,PHA)引起的淋巴细胞增殖的影响.建立TMSCs+PHA+异体PBMCs、TMSCs+MLR的培养体系,测定细胞上清液中的犬尿氨酸浓度.在上述反应体系进行中和实验,观察被TMSCs抑制了的淋巴细胞重新发生增殖的情况.每个实验重复3次,每组6个佯本.统计学方法采用方差分析,P <0.05为差异有统计学意义.结果 TMSCs表达HLA-Ⅰ,但不表达HLA-Ⅱ和共刺激分子CD80、CD86.TMSCs与异体PBMCs共培养5d后,刺激指数为1.38±0.26,而单纯PBMCs培养5d后的刺激指数为1.22±0.28,2组差异无统计学意义(P>0.05),证实TMSCs不会引起异体PBMCs增殖.TMSCs与异体PBMCs、PHA共培养5d后,刺激指数分别为1.49±0.29(TMSCs∶ PBMCs为0.5∶1)和1.23±0.22(TMSCs∶ PBMCs为1∶1),而PBMCs+PHA组培养5d后的刺激指数为4.60±0.81,2组之间的差异均有统计学意义(P<0.05),说明TMSCs能够抑制PHA引起的淋巴细胞增殖.TMSCs与MLR共培养5d后,刺激指数分别为1.29±0.23(TMSCs∶ PBMCs为0.5∶1)和1.26±0.27(TMSCs∶ PBMCs为1∶1),而MLR培养5d后的刺激指数为3.04±0.66,2组之间的差异均有统计学意义(P<0.05),说明TMSCs能够抑制MLR引起的淋巴细胞增殖.在TMSCs+PHA+异体PBMCs、TMSCs+MLR的培养体系中,犬尿氨酸浓度显著升高,分别为(26.0±2.3) μmol/L和(23.5±4.5)μmol/L.中和实验发现,1-甲基-L-色氨酸基本恢复了被TMSCs抑制的淋巴细胞增殖.结论 TMSCs具有低免疫原性和免�
- 丁刚魏立梅孙伟元张丽
- 关键词:扁桃体间质干细胞免疫
- 后鼻孔息肉29例鼻内镜手术被引量:1
- 2004年
- 目的总结、探讨后鼻孔息肉的起源、临床特点、鼻内镜手术方法及疗效。方法回顾分析1997年5月~2003年6月经鼻内镜手术治疗的后鼻孔息肉29例,并对此病的临床特点、分型、鼻内镜手术方法、疗效等相关因素进行分析、讨论。结果 29例后鼻孔息肉中源于上颌窦者24例,蝶窦者3例,中鼻甲及鼻中隔者各1例,均经鼻内镜手术。术后随访6个月~1年,治愈率达93.10%,总有效率达100%。上述病人术中均未出现严重并发症。结论后鼻孔息肉可原发于上颌窦、蝶窦、中鼻甲及鼻中隔等多部位,鼻内镜手术可列为治疗后鼻孔肉的首选方法。
- 薛爱英孙伟元魏立梅
- 关键词:息肉经鼻内镜手术蝶窦上颌窦鼻中隔
- 脂多糖对牙周膜干细胞生物学特性的影响被引量:3
- 2014年
- 探讨脂多糖(LPS)对牙周膜干细胞(PDLSCs)生物学特性的影响.方法 分离、培养PDLSCs,并检测其间充质干细胞标志物STRO-1、CD146的表达情况.在含有LPS的培养基中培养PDLSCs,分别进行以下实验:(1)应用甲苯胺蓝染色法和Brdu掺入法分别检测PDLSCs的克隆形成率和细胞增殖率;(2)对PDLSCs进行骨向和脂肪向诱导,采用茜素红染色和油红O染色检测其骨向和脂肪向分化潜能;(3)应用ELISA法测定培养上清中IL-6的浓度;(4) Western blot检测PDLSCs磷酸化ERK1/2的表达情况.结果 PDLSCs表达STRO-1、CD146,阳性率分别为28.6%±2.3%、86.7%±3.9%.LPS对PDLSCs的克隆形成率和细胞增殖率没有影响.在含有LPS的矿化诱导液中,矿化面积明显增多,说明LPS能够促进PDLSCs骨向分化.脂肪向诱导实验发现,LPS组和无LPS组的油红染色阳性面积相近,两组无显著性差异.LPS促进IL-6的分泌和ERK1/2活化,并具有剂量依赖性.结论 LPS改变了PDLSCs的生物学特性,提示炎性状态可能影响PDLSCs介导的牙周组织再生.
- 丁刚张丽孙婷魏立梅
- 关键词:牙周膜干细胞脂多糖分化
- 新生儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征21例临床分析
- 2011年
- 新生儿金葡菌性烫伤样皮肤综合征(SSSS)是一种严重的急性感染性皮肤病,病情发展迅速,易误诊。2004年1月~2011年1月,我科共收治SSSS患儿21例,现分析其临床特点。
- 郑杰魏立梅王庆法刘国志
- 关键词:金葡菌性烫伤样皮肤综合征新生儿急性感染性皮肤病病情发展SSSS