魏芹
- 作品数：41 被引量：102H指数：5
- 供职机构：东南大学附属中大医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省社会发展科技计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 骨髓干细胞移植对急性心肌梗死远期左室收缩功能影响的Meta分析被引量：1
- 2014年
- 目的：对随访期2年或以上的随机对照试验进行Meta分析,探讨骨髓干细胞（BMC）移植对急性心肌梗死后患者远期左室收缩功能的影响。方法：系统检索数据库Medline、Embase、Cochrane图书馆和Cochrane对照试验注册中心、中国生物医学磁盘数据库;时间为从建库到2012年7月。用统一表格提取资料,应用RevMan 5.0软件进行定量分析。结果：6篇临床试验合计551名患者纳入本Meta分析。与对照组相比,BMC移植使左室射血分数（LVEF）显著增加（5.09%,95%CI：2.67%~7.52%,P〈0.001）。亚组分析显示,基线LVEF低于42%的患者从BMC治疗中获益明显,LVEF显著改善,而基线LVEF高于42%的患者未能从中获益。结论：BMC移植能够在标准治疗的基础上进一步增加急性心肌梗死后的LVEF,改善左室收缩功能,该效应至少能保持2年以上。该效应还需要未来大规模随机对照试验来证实。
- 陈龙童嘉毅金辉金虹魏芹李拥军马根山
- 关键词：射血分数骨髓干细胞META分析
- 氨基胍对糖基化终产物干预后人肾系膜细胞fractalkine表达的影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察氨基胍(AG)对体外制备的糖基化终产物(AGEs)诱导的人肾系膜细胞(HRMC)趋化因子fractalkine表达的影响。方法分别给予无血清的DMEM培养基、牛血清清蛋白(BSA)、糖基化终产物-牛血清清蛋白(AGE-BSA)干预HRMC,以及不同浓度AG与AGE-BSA共同干预HRMC 24 h;采用RT-PCR和Western-blot法分别检测HRMC fractalkine mRNA和蛋白表达。结果与DMEM、BSA组相比,AGE-BSA明显升高HRMC frac-talkine mRNA和蛋白表达(P<0.05),AG以浓度依赖的方式下调HRMC fractalkine mRNA和蛋白表达(P<0.05)。结论 AG可能通过拮抗AGEs对fractalkine表达的增加作用而发挥其肾脏保护作用。
- 魏琼孙子林金晖王少华张晓黎金虹魏芹
- 关键词：氨基胍糖基化终产物FRACTALKINE
- 低骨密度与非糖尿病性冠心病患者冠脉病变的相关性
- 任晓妹魏芹邹继红任利群李荥娟施伟赵振刘乃丰
- 糖基化终末产物促进大鼠血管平滑肌细胞钙化被引量：17
- 2009年
- 目的观察糖基化终末产物对体外培养的血管平滑肌细胞钙化的影响。方法在含10 mmol/Lβ-甘油磷酸钠培养液中加入不同浓度(0、50、100、200 mg/L和400 mg/L)的糖基化终末产物与大鼠血管平滑肌细胞孵育不同时间。采用磷酸苯二钠法检测碱性磷酸酶活性,甲-酚酞络合酮方法测定钙含量,实时定量逆转录聚合酶链反应检测成骨细胞特异性核心结合因子、碱性磷酸酶以及骨桥蛋白基因表达,蛋白免疫印迹检测成骨细胞特异性核心结合因子及骨桥蛋白蛋白表达。结果与对照组相比,糖基化终末产物随作用时间延长和浓度增加,细胞钙含量增加(P<0.05),升高碱性磷酸酶活性和基因表达(P<0.05),促进成骨细胞特异性核心结合因子及骨桥蛋白基因及蛋白表达(P<0.01)。结论糖基化终末产物可促进体外培养的大鼠血管平滑肌细胞钙化。
- 任晓妹刘乃丰郭秀芳魏芹
- 关键词：糖基化终末产物血管平滑肌细胞细胞钙化
- 罗格列酮对糖尿病大鼠胸主动脉钙化的影响被引量：3
- 2018年
- 目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠胸主动脉钙化的影响。方法利用链脲佐菌素联合高能量饲料和维生素D3并尼古丁制备糖尿病血管钙化大鼠模型(DM+VDN组),并随机分为模型组、罗格列酮(RSG)治疗组和格列本脲(GLB)治疗组。检测大鼠一般代谢指标、血清糖基化终末产物(AGE)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,胸主动脉钙含量及糖基化终末产物受体(RAGE)蛋白表达。结果RSG治疗组和GLB治疗组血清AGE、MDA及SOD水平低于模型组,且RSG效果优于GLB(P<0.05);RSG治疗组胸主动脉RAGE表达水平以及钙含量均低于模型组和GLB治疗组(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过降低AGE水平,下调RAGE表达,抑制氧化应激反应,延缓血管钙化进展。
- 任晓妹魏芹刘乃丰任利群慕广建李荥娟
- 关键词：糖基化终末产物糖基化终末产物受体血管钙化罗格列酮
- 江苏省医学会微循环专科分会2008年学术会议纪要
- 2008年
- 魏芹
- 关键词：专科分会微循环
- 血糖波动和糖尿病慢性并发症的分子机制研究进展被引量：16
- 2012年
- 大量研究证实多种因素与糖尿病血管并发症相关，但是准确评估其各自的作用仍旧非常困难。高血糖一直被认为是糖尿病大血管和微血管发病机制最重要的因素。高血糖主要通过氧化应激激活和糖基化等通路导致糖尿病慢性并发症。
- 魏琼孙子林金晖王少华金虹魏芹张晓黎
- 关键词：糖尿病慢性并发症分子机制血糖波动糖尿病血管并发症过氧化应激微血管
- 罗格列酮抑制糖基化终产物诱导大鼠血管平滑肌细胞钙化机制被引量：1
- 2011年
- 目的探讨罗格列酮抑制糖基化终产物(AGEs)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)钙化的可能机制。方法在含10 mmol·L^(-1)β-甘油磷酸培养液中加入200 mg·L^(-1)的AGEs及不同浓度(10^(-7)～10^(-5)mol·L^(-1))的罗格列酮体外培养VSMCs,采用甲-酚酞络合酮方法测定细胞钙含量,real time-PCR检测肿瘤坏死因子α(Tnf-α)、白细胞介素6(Il-6)及糖基化终产物受体(Rage)mRNA表达,Western blotting检测Rage蛋白表达,ELISA法检测细胞上清Tnf-α、Il-6水平。结果 AGEs可使VSMCs钙含量增加,Tnf-α、Il-6及Rage mRNA和蛋白表达增加(P<0.01);罗格列酮组均可降低VSMCs细胞层钙含量,抑制上述影响(P<0.05)。结论罗格列酮可能通过抑制VSMCs Rage表达,降低Tnf-α、Il-6表达和分泌,减轻AGEs诱导的VSMCs钙化。
- 任晓妹任利群邵华魏芹刘乃丰
- 关键词：钙质沉着症罗格列酮
- 罗格列酮抑制糖基化终产物诱导心肌成纤维细胞增殖和结缔组织生长因子及Smad的表达被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨糖基化终产物（AGE）对培养乳鼠心肌成纤维细胞增殖、结缔组织生长因子（CTGF）和Smad2、Smad4蛋白表达的影响及罗格列酮的干预作用.方法 采用胰酶消化法和差速贴壁分离法获取心肌成纤维细胞,应用MTT法、流式细胞仪法分别观察不同浓度AGE及罗格列酮对心肌成纤维细胞的细胞增殖、细胞周期的影响,ELISA方法 检测细胞培养上清中TGF-β1水平,Westem印迹技术检测CTGF及Smad2、Smad4蛋白质表达.结果 在一定浓度范围内,AGE干预心肌成纤维细胞,随浓度的增加,细胞增殖更加显著,TGF-β1分泌增加,CTGF蛋白表达增加.罗格列酮（0.1、1、10μmoVL）干预后,随浓度的增加,抑制心肌成纤维细胞增殖（分别为0.823±0.072、0.785±0.060、0.601±0.081对0.981±0.049,P〈0.05）、抑制心肌成纤维细胞分泌TGF-β1（分别为257.77±9.09、230.29±6.56、200.84±10.26对300,68±8.56,P〈0.01）、抑制CTGF蛋白表达的作用都更加显著（分别为0.769±O.108、0.590±0.095、0.534±0.115对1.021±0.113,P〈0.01）.罗格列酮（1和10μmol/L）干预后可显著减少AGE诱导的Smad2的蛋白表达（分别为0.424±0.059对0.572±0.073,P〈0.05;0.396±0.080对0.572±0.073,P〈0.01）,同时可显著减少AGE诱导的Smad4的蛋白表达（分别为0.580±0.063对0.672±0.059,P〈0.05;0.556±0.051对0.672±0.059,P〈0.01）.结论 AGE刺激心肌成纤维细胞增殖及分泌TGF-β1,同时诱导CTGF、Smad2及Smad4蛋白表达,罗格列酮在一定程度上抑制AGE上述作用,表明罗格列酮抑制心肌成纤维细胞增殖的效应与CTGF/Smad通路密切相关.
- 李洁刘乃丰魏芹
- 关键词：罗格列酮糖基化终产物心肌成纤维细胞结缔组织生长因子SMAD
- 罗格列酮减轻糖基化终产物诱导的大鼠血管平滑肌细胞钙化
- 魏芹任晓妹刘乃丰
