任大宏
- 作品数：15 被引量：83H指数：6
- 供职机构：同济医科大学基础医学院更多>>
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- 血管紧张素Ⅱ对培养的血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：1
- 1998年
- <正>在原发性高血压中,心血管结构的病理学变化包括肥大和(或)构型重建,其中血管平滑肌细胞(SMC)异常生长起着重要作用。近年来,大量研究发现血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不仅可调节心血管局部的机能活动,而且亦调节心血管细胞增殖。本文旨在研究AngⅡ对大鼠动脉SMC增生和肥大的影响,以进一步寻求肥大的原因,以期探讨高血压的发病机制。 1 材料与方法 1.1 主要材料及试剂:Wistar大鼠由本校实验动物学部提供,199培养基(M199)、胎牛血清(FBS)、AngⅡ均为美国Sigma公司产品。H-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)、~3H-亮氨酸(~3H-leueine)由上海中科院原子能研究所提供。
- 刘擎任大宏陈多恩
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞血管紧张素II
- 心钠素对神经肽Y刺激培养的血管平滑肌细胞蛋白合成的影响
- 1997年
- 为研究高血压时肽类神经激素与血管壁结构改变之关系，应用自发性高血压大鼠（SHR）及Wistar大鼠动脉平滑肌细胞（SMC）培养以及3H－胸腺嘧啶核苷、3H－亮氨酸掺入方法，观察到用神经肽Y（NPY）作用48h后可促进SHR离体培养的血管SMCDNA合成增加28．0％，蛋白会成增加54．6％（与血清对照组比较），而细胞数无明显增加。当同时加入心钠素（ANP）后，正常血压大鼠中DNA和蛋白合成分别下降42．3％和44．3％，而SHR中仅分别降低11．4％和10．6％。结果表明NPY可促进血管SMC肥大（蛋白含量增加40％即表明细胞肥大），ANP可拮抗NPY促细胞肥大效应，但在SHR中ANP对血管SMC的调节作用减弱是引起细胞肥大的重要原因之一。
- 任大宏吴翠环陈多恩刘擎
- 关键词：心钠素肥大
- 自发性高血压大鼠高血压进展期肠系膜动脉的超微结构变化被引量：2
- 1998年
- 用半薄和超薄切片方法,研究24周龄自发性高血压大鼠肠系膜动脉超微结构变化。结果显示,在肌性小动脉中,内弹性膜崩解,中膜平滑肌细胞（SMC）小灶性坏死,其周围肥大的SMC外形轮廓不规则,显示许多突起和凹入,细胞外基质增多而使细胞间隙显著增宽;在较细的动脉中,许多SMC胞浆出现严重的空泡状变化和残存小体增多,少数细胞内出现局灶性胞浆溶解和细胞坏死。这些变化可能是动脉硬化前期重要的病变特征,也是高血压时动脉破裂出血的重要因素。
- 任大宏曾晓坤吴翠环陈多恩
- 关键词：高血压细胞外基质肠系膜动脉超微结构
- 自发性高血压大鼠脑动脉心钠素受体分布的计量学研究被引量：1
- 1994年
- 用软脑膜铺片技术，兔疫组织化学方法及全自动图像分析仪对１７周龄自发性高血压大鼠脑血管床心钠素受体分布密度进行研究、结果表明，自发性高血压大鼠脑小动脉及细动脉壁上心钠素受体分布密度明显低于正常血压大鼠，Ｐ＜０．０１。此外，在细小动脉分叉部位心钠素受体分布密度增加，而自发性高血压大鼠中其分叉部位的受体密度明显低于正常血压大鼠。从实验结果显示，我们试用的软脑膜铺片技术显然弥补了组织切片中从血管横断面观察心钠素受体分布的局限性，清楚地展现了整个血管床心钠素受体分布特征。根据实验结果提示这些阻力性动脉心钠素受体密度减少与细小动脉舒血管反应减弱，外周阻力增加，血压升高有着明显的关系；尤其是对调节外周循环血量和外周阻力充当闸门作用的细小动脉分叉部位，心钠素受体密度降低这一特征在高血压发生机制中可能起着重要作用。
- 任大宏吴翠环
- 关键词：自发性高血压动脉心钠素受体
- 门脉高压症患者内脏血管壁的组织病理学改变被引量：18
- 2000年
- ５０例门脉高压症患者在行脾切除贲门周围血管离断术时取脾动脉、脾静脉和胃冠状静脉行光镜和电镜观察，用免疫组织化学法分析脾动脉壁诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达，以研究门脉高压症和门脉高压性血管病变之间的因果关系。结果表明：①脾动脉壁的内弹性膜和弹力纤维断裂和变性，平滑肌细胞萎缩、凋亡和表型改变，平滑肌细胞ｉＮＯＳ呈阳性表达，其活性较非肝硬变患者明显提高（Ｐ＜０．０１）。②胃冠状静脉和脾静脉壁内膜增生，形成新内膜，广泛的附壁血栓形成，有类粥样硬化样斑块，伴有平滑肌细胞肥大。静脉的中膜平滑肌纤维明显增粗、变厚，伴细胞外基质聚积。提示：门脉高压症时合并有内脏动脉和静脉的血管病变。门脉高压症、内脏高动力循环和内脏血管病变在门脉高压症的发病机制中具有互为因果的关系。
- 杨镇任大宏李大鹏裘法祖
- 关键词：血管病变病理学门脉高压症
- 神经母细胞瘤中烯醇化酶的定位在病理学诊断、分级和鉴别诊断中的意义
- 黄寿珍任大宏徐兆英
- 关键词：病理学血清诊断神经母细胞瘤烯醇化酶
- 高血压进展期动脉肿瘤坏死因子-α的表达及构型重塑的研究被引量：4
- 2001年
- 方法 用原位杂交、免疫组织化学和透射电镜方法 ,对 2 4周龄自发性高血压大鼠 (SHR)肠系膜动脉肿瘤坏死因子 α(TNF α)表达及动脉壁构型重塑情况进行了研究。结果 显示 ,SHR肠系膜动脉壁内皮细胞 ,平滑肌细胞 ,外膜细胞TNFα浓度明显高于正常血压大鼠 (P <0 0 1) ;而且小动脉内弹性膜崩解 ,内膜增厚 ,中膜平滑肌细胞 (SMC)肥大变形 ,细胞外基质增多 ,许多SMC内出现空泡改变 ,少数细胞出现溶解坏死。结论 高血压时 ,动脉壁细胞TNF α表达水平增高与动脉壁构型重塑有明显关系。
- 任大宏曾晓坤陈多思
- 关键词：TNF-Α高血压动脉病理
- 肝硬变患者脾静脉壁的构形改建和原癌基因c-fos的表达被引量：13
- 1998年
- 目的研究肝硬变患者脾静脉壁的构形改建及原癌基因c-fos的表达。方法采用光镜、电镜和免疫组化方法观察21例肝硬变患者和15例正常人脾静脉壁的构形改建和原癌基因c-fos的表达。结果与正常人相比,肝硬变患者脾静脉内膜增厚,内皮细胞不完整,并有突向管腔、由增殖的平滑肌细胞和细胞外基质组成的类粥样硬化斑块。内弹性膜和弹性纤维被拉直和断裂。结论门脉血流动力学紊乱激活脾静脉壁平滑肌细胞中的原癌基因c-fos,促使血管平滑肌纽胞增殖、迁移和表型转变,导致脾静脉发生构形改建。
- 杨镇任大宏胡虞乾裘法祖
- 关键词：肝硬化脾静脉C-FOS基因
- 自发性高血压大鼠高血压前期及高血压期脑...被引量：9
- 1991年
- 用半自动图像分析仪对7周和17周龄自发性高血压大鼠的脑动脉进行形态计量学研究,并与Wistar-Kyoto大鼠对照。结果表明,自发性高血压大鼠在高血压前期及高血压期脑动脉中膜与对照组比较均明显增厚;细动脉中膜增厚是因平滑肌细胞肥大所致。自发性高血压大鼠在高血压前期已有动脉中膜肥厚,提示这种血管壁结构变异对高血压的发生发展有重要意义。
- 任大宏
- 关键词：高血压脑动脉形态计量学
- 自发性高血压大鼠肠系膜动脉神经肽Y分布的研究被引量：1
- 1995年
- 为了解高血压时神经肽Ｙ（ｎｅｕｒｏｐｅｐｔｉｄｅＹ，ＮＰＹ）在动脉系统各级分支中的分布特征，作者采用自发性高血压大鼠（ＳｐｏｎｔａｎｅｏｕｓｌｙＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｖｅＲａｔｓ，ＳＨＲ）肠系膜动脉辅片技术，对血管系统进行全面、立体的观察。并用免疫组织化学、图像分析仪对血管壁上ＮＰＹ分布进行定性定量分析。结果表明，ＳＨＲ空肠动脉所属分支远侧中间段、远侧段（即小动脉和细动脉）ＮＰＹ分布表面积密度（分别为２０．５４±２．８８μｍ￣２／μｍ￣３、１３．９６±２．８７μｍ￣２／μｍ￣３）及ＮＰＹ显色物积分光密度（分别为２９．５３±２．６０、１０．４２±１．９８）均明显高于正常血压组。
- 任大宏吴翠环
- 关键词：高血压肠系膜动脉
