刘晓杰
- 作品数：5 被引量：43H指数：3
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- Melatonin拮抗淀粉样β-蛋白神经毒性的电生理及行为学研究
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)是一种原发性中枢神经系统退行性疾病，多起病于老年期，病程缓慢且不可逆，主要以认知和记忆功能损害及日常生活能力的减退为特征。其主要病理特征是神经元大量减少、老年斑及...
- 刘晓杰
- 关键词：淀粉样Β-蛋白神经毒性电生理行为学
- 文献传递
- 淀粉样β蛋白抑制大鼠海马theta节律并致行为脱抑制和空间记忆损伤被引量：3
- 2014年
- 海马神经元网络振荡与哺乳动物学习记忆、焦虑及行为抑制密切相关。阿尔茨海默病患者早期表现出的认知功能减退及行为脱抑制,极可能与海马内沉积的淀粉样β蛋白(amyloid β protein,Aβ)损伤了海马神经元网络电活动有关,但海马注射Aβ能否在伤害学习记忆功能的同时也引起行为脱抑制和改变神经元同步化活动,仍缺乏足够的动物实验证据。本研究利用Morris水迷宫、高架十字迷宫和在体局部场电位记录技术,观察了海马注射Aβ1–42寡聚体对大鼠空间学习记忆和行为抑制活动的影响,并分析了海马theta节律的改变。结果表明,与对照组相比,海马注射Aβ1–42寡聚体两周后:(1)大鼠在高架十字迷宫中焦虑性减低,出现明显的行为脱抑制现象,去开臂次数和在开臂停留时间均明显增加;(2)大鼠空间学习、记忆严重受损,水迷宫定位航行实验中寻找水下平台的潜伏期明显延长,空间探索实验中在原平台象限的游泳时间百分比明显减小;(3)大鼠海马CA1区theta节律压抑,由夹尾刺激诱导的theta节律的功率峰值明显减低,而theta节律功率峰值对应的频率值未发生改变。以上结果表明,海马注射Aβ1–42寡聚体可同时引起大鼠行为脱抑制、空间记忆损伤和海马theta节律压抑。这提示,AD患者出现的学习记忆能力障碍和精神行为异常很可能与Aβ对海马神经元网络theta节律活动的压抑以及由此引起的突触可塑性下调有关。
- 岳兴华刘晓杰武美娜陈晋原祁金顺
- 关键词：淀粉样Β蛋白空间学习记忆
- 氧化应激与阿尔茨海默病被引量：21
- 2012年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)已经成为医学科学研究的重点和热点研究领域之一。迄今为止,人们还不能完全解释AD的发病机制。但是AD患者脑中出现的大量高密度的淀粉样β-蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)以及Aβ具有的神经毒性作用是导致AD的重要原因,这已经成为不争的事实。然而,Aβ发挥神经毒作用的机制十分复杂,涉及钙超载、炎症反应、离子通道功能异常和氧化应激等诸多方面。其中,关于Aβ通过氧化应激参与AD发病机制以及抗氧化药物在AD治疗中的实验研究进展,近年来已有不少的报道。本文主要就此方面的研究状况进行综述,以期为AD的抗氧化治疗提供线索和依据。
- 刘晓杰杨威祁金顺
- 关键词：淀粉样Β-蛋白氧化应激阿尔茨海默病
- 大鼠空间学习记忆和海马长时程增强的相关性研究被引量：13
- 2012年
- 目的探讨生理或病理状态下大鼠海马突触可塑性和空间学习记忆的相关性，为在体电生理实验和行为学实验结果的一致性提供依据。方法按照随机数字表随机选择SD大鼠38只，进行Morris水迷宫空间学习记忆行为学和在体海马晚期长时程增强（L—LTP）电生理实验。主要指标包括大鼠连续5d定位航行试验寻找水下平台的逃避潜伏期、撤除平台后空间探索试验的目标象限游泳时间百分比以及高频刺激后3h的场兴奋性突触后电位（fEPSP）。结果双侧海马注射4nmolAp25-35，明显伤害了大鼠水迷宫实验中的空间学习记忆能力（P〈0．05）和在体海马L-LTP（P〈0．05）。正常对照组大鼠L-LTP与逃避潜伏期呈现明显负相关（r=-0．8306，P〈0．01），与目标象限游泳时间百分比呈现明显正相关（r=0．7709，P〈0．01）；AD模型组大鼠3h后fEPSP幅度也与逃避潜伏期具有明显负相关（r=-0．7675，P〈0．01），与目标象限游泳时间百分比正相关（r=0．8049，P〈0．01）；将两组大鼠数据合并后，海马L-LTP与逃避潜伏期和目标象限游泳时间百分比的相关性更高，分别为r=-0．9124（P〈0．01）和r=0．9745（P〈0．01）。结论大鼠在体海马L—LTP电生理记录与空间学习记忆行为学测试结果具有良好的相关性，提示海马L—LTP可能是行为学改变的电生理机制，其损伤可以在一定程度上反映动物学习记忆功能障碍。
- 韩维娜原丽刘晓杰周丽薇武美娜祁金顺
- 关键词：空间学习记忆MORRIS水迷宫淀粉样Β蛋白
- [Gly14]-humanin拮抗Aβ_(31-35)引起的大鼠空间学习记忆损伤被引量：6
- 2012年
- 淀粉样β蛋白(Amyloid β protein,Aβ)与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发病机理密切相关,拮抗Aβ神经毒性或清除脑内沉积的Aβ已成为一个主要的AD治疗策略。本研究采用Morris水迷宫技术,探讨了海马内注射Aβ31-35对大鼠空间学习记忆行为的影响,并在此基础上研究了[Gly14]-humanin(HNG)拮抗Aβ的神经保护作用及其可能机制。结果显示,双侧海马注射2.0nmol的Aβ31-35后,大鼠定位航行试验中寻找水下平台的平均逃避距离较对照组明显延长;撤除平台后空间探索试验中目标象限内的游泳距离占游泳总距离的百分比明显下降;HNG(0.2和2.0nmol)预处理拮抗了Aβ31-35所致的逃避距离延长和游泳距离百分比下降;给予酪氨酸激酶抑制剂Genistein(40nmol)则几乎完全阻断HNG的抗Aβ效应。以上结果表明,HNG可以剂量依赖性保护大鼠的空间学习记忆免受Aβ伤害,其机制可能与激活内源性酪氨酸激酶途径有关,提示HNG上调酪氨酸激酶信号转导对AD患者认知功能的改善具有重要意义。
- 原丽韩维娜李少凤刘晓杰武美娜祁金顺
- 关键词：MORRIS水迷宫空间学习记忆
