周玫
- 作品数：99 被引量：789H指数：16
- 供职机构：中国人民解放军第一军医大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金军队医药卫生科研基金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 云芝多糖对巨噬细胞氧化LDL的抑制作用与iNOS基因表达被引量：19
- 1999年
- 目的和方法为揭示云艺多糖（PSK）的抗动脉粥样硬化机理，用RT-PCR和Westernblot等方法研究了PSK对巨噬细胞氧化低密度脂蛋白（LDL）的影响。结果PSK处理小鼠的巨噬细胞对LDL的氧化作用明显降低，NO分泌明显增加；PSK增强了IFN-Y对巨噬细胞LDL的抑制作用，减弱了一氧化氮合酶抑制剂N-Arg和DPI对细胞氧化LDL的增强作用；同时PSK能增强IFN-Y对细胞分泌NO的诱导作用，减弱N-Arg对细胞分泌NO的抑制作用；PSK能增强Raw264.7细胞iNOSmRNA和蛋白表达。结论PSK能抑制巨噬细胞对LDL的氧化，其作用机制可能与其能诱导iNOS基因表达有关。
- 王瑾雯陈瑗周玫莫永炎张宝
- 关键词：云芝多糖LDLINOS巨噬细胞
- 云芝多糖对冠心病患者血清OxLDL和NO含量的影响被引量：4
- 1999年
- 为探讨云芝多糖对动脉粥样硬化（ＡＳ）的治疗作用，我们用氧化修饰低密度脂蛋白（Ｏｘ－ＬＤＬ）单克隆抗体检测和硝酸还原酶法观察了冠心病患者血清ＯｘＬＤＬ和ＮＯ含量的变化以及云芝多糖对这些变化的影响，结果显示：（１）冠心病组血清ＯｘＬＤＬ含量显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），ＮＯ含量显著低于正常对照组（Ｐ<０.０１〕；（２）口服云之多糖３０天后冠心病患者血清ＯｘＬＤＬ含量明显下降（Ｐ＜０．０１）而ＮＯ含量显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示云芝多糊４冠心病具有一定的治疗作用。
- 黄敏珍郭志刚崔玉民陈瑗周玫
- 关键词：一氧化氮云芝多糖冠心病OXLDL
- SDS－PAGE法分离纯化牛角膜上皮特异性膜结合蛋白质55．3kD被引量：1
- 1996年
- 用ＳＤＳ－ＰＡＧＥ法离纯化了牛角膜上皮特异性膜结合蛋白质５５．３ｋＤ，结果显示：ＳＤＳＰＡＧＥ可用于从少量样品中提取高纯度的蛋白质，且有较好的收率。
- 石益民陈瑗周玫
- 关键词：角膜膜蛋白质SDS-PAGE
- 巨噬细胞集落刺激因子增强单核/巨噬细胞抗氧化能力被引量：2
- 1999年
- 采用荧光偏振等技术，以细胞膜流动性、细胞显微形态及细胞活力为指标，观察了在叔丁基氢过氧化物（tbOOH）引起过氧化损伤的条件下，巨噬细胞集落刺激因子（M-CSF）对单核／巨噬细胞系U937及J774、及小鼠腹腔巨噬细胞的作用．结果表明，M-CSF可以使单核／巨噬细胞所受tbOOH引起的过氧化损伤减轻，表现在维持细胞膜较高的流动性，保持细胞正常的形态与活力．
- 庞战军周玫陈瑗
- 关键词：M-CSF巨噬细胞氧化应激
- 脂质过氧化作用与动脉粥样硬化被引量：128
- 1989年
- 本文根据新近文献和作者工作,从动脉粥样硬化患者和实验性动脉粥样硬化动物的抗氧化能力变化以及与动脉粥样硬化发生有关的某些环节的脂质过氧化损伤因素,说明动脉粥样硬化的发生发展与脂质过氧化损伤有关。
- 陈瑗周玫
- 关键词：过氧化脂质动脉粥样硬化冠心病
- 全文增补中
- 阿尔茨海默氏病与氧应激被引量：11
- 1999年
- 阿尔茨海默氏病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ○ｓ ｄｉｓｅａｓｅ， ＡＤ） 是一种神经退行性疾病， 是老年人群痴呆最普遍的原因， 也是老年人病态和死亡的主要原因． 以阿尔茨海默氏病与氧应激为题， 从ＡＤ 发生的分子基础和氧应激基础， 以及β淀粉样蛋白（βａｍｙｌｏｉｄ ，βＡ） 的聚合作用和毒性与自由基的关系， 对近年来在ＡＤ 发生机制研究中引人注目的氧应激问题， 作一简要综述．
- 陈瑗周玫
- 关键词：阿尔茨海默氏病基因突变氧应激
- 星形神经胶质细胞对PC12细胞生长发育的影响被引量：15
- 2000年
- 在神经系统的生长发育过程中 ,星形胶质细胞对神经元生长发育的作用是一项重要的研究课题。本文以体外培养的 SD大鼠大脑皮质星形胶质细胞与 PC12神经元按不同细胞数目比例 ( 5 0∶ 1～ 1∶ 1)共同培养 ,并用其制备的条件培养液培养 PC12细胞 ,用快速灵敏的 MTT比色法测定 PC12神经元的细胞活力 ,用光学相差显微镜观察 PC12细胞形态学变化。结果显示 ,星形胶质细胞条件培养液可增强 PC12细胞活力 ( MTT测定的 OD值由 0 .2 5 5± 0 .0 12提高到 0 .5 10± 0 .0 3 6,P<0 .0 0 1,且细胞折光性较对照组强 ) ,却不能促使 PC12神经元突起的生出。将星形胶质细胞与 PC12细胞按 3 0∶ 1～ 1∶ 1的比例共同培养时 ,既可提高 PC12细胞折光性和光晕又可促使其突起的生长 ;如按 5 0∶ 1～ 40∶ 1的比例共同培养时 ,只观察到提高 PC12细胞折光性和光晕 ,而无促使其突起生长发育的作用。本文结果提示 ,PC12神经元细胞活力的提高与星形胶质细胞分泌到条件培养液中的可溶性因子有关 ,而 PC12神经元突起生长发育可能是和与星形胶质细胞的直接接触以及二者的细胞数目比有关。
- 莫永炎陈瑗周玫张宝
- 关键词：神经元突起细胞培养星形胶质细胞PC12细胞
- 云芝多糖对实验性动脉粥样硬化家兔血浆氧化型低密度脂蛋白含量的影响被引量：10
- 1996年
- 用本室制备的两株单克隆抗体（ＨＯＬ２和ＨＯＬ５）比较了经与未经云芝多糖治疗的实验性动脉粥样硬化家兔血浆氧化型低密度脂蛋白的含量。发现血浆氧化型低密度脂蛋白以低、中修饰度低密度脂蛋白为主；血浆氧化型低密度脂蛋白水平与主动脉粥样硬化斑块面积成正相关；云芝多糖能降低血浆氧化型低密度脂蛋白水平。提示利用单克隆抗体检测血浆氧化型低密度脂蛋白含量可初步预测动脉粥样硬化严重程度；云芝多糖降低血浆氧化型低密度脂蛋白水平可能是其减轻动脉粥样硬化斑块面积的机理之一。
- 欧阳谦周玫陈瑗阎道广娄宁刘尚喜
- 关键词：云芝多糖动脉粥样硬化低密度脂蛋白
- 氧化型低密度脂蛋白的不同组分在诱导巨噬细胞凋亡中的作用被引量：6
- 1996年
- 通过观察凋亡巨噬细胞的特征性ＤＮＡ梯形图谱和细胞核的形态变化，研究了氧化型低密度脂蛋白的不同组份在其诱导的巨噬细胞凋亡中的作用。结果发现：氧化型低密度脂蛋白可引起巨噬细胞凋亡，表现在ＤＮＡ图谱呈典型的梯形，细胞核固缩，正常和乙酰化低密度脂蛋白均未引起巨噬细胞的明显凋亡，用谷胱苷肽过氧化物酶模拟物ｅｂｓｅｌｅｎ清除氧化型低密度脂蛋白上的脂氢过氧化物，可部分抑制氧化型低密度脂蛋白引起的ＤＮＡ断裂。氧化型低密度脂蛋白的脂质组份可引起巨噬细胞ＤＮＡ的明显断裂，而蛋白组份引起的断裂则不明显。低密度脂蛋白脂质的主要成份亚油酸和胆固醇单独氧化后均可引起巨噬细胞ＤＮＡ断裂，二者混合在一起氧化后引起的ＤＮＡ断裂更加明显。
- 刘尚喜周玫陈瑗
- 关键词：低密度脂蛋白巨噬细胞动脉粥样硬化
- 低密度脂蛋白体外氧化修饰过程中几种产物变化的动力学研究被引量：3
- 1996年
- 用Ｃｕ￣（２＋）引发低密度脂蛋白的氧化修饰，研究了低密度脂蛋白氧化修饰过程中脂氢过无化物、共轭二烯烃、硫代巴比妥酸反应物质、琼脂糖凝胶电泳迁移率和荧光物质含量变化的动力学。结果发现：硫代巴比妥酸反应物质、琼脂糖凝胶电泳迁移率和荧光物质含量随修饰时间的延长呈增加趋势，它们含量的高低可以反映低密度脂蛋白的修饰程度。而脂氢过氧化物和共轭二烯烃的变化则不同，它们的动力学变化呈现三个时相：延迟期、扩增期和降解期，它们的高低不能反应低密度脂蛋白的修饰程度，但可通过观察延迟期的时间长短，研究不同来源低密度脂蛋白氧化修饰的难易程度及抗氧化剂对低密度脂蛋白氧化修饰的抑制作用。
- 刘尚喜陈瑗周玫
- 关键词：低密度脂蛋白氧化修饰动力学动脉粥样硬化
